درمان اضطراب بدون دارو

اضطراب ، هراس و درمان با بیوفیدبک و نوروفیدبک

 

اضطراب یک واکنش طبیعی به موقعیت های استرس زا است و به ما کمک می کند تا با این موقعیتها در محل کار، دانشگاه، مدرسه و .. روبرو شویم. اما زمانی که حس اضطراب بیش از حد معمول و نرمال باشد، دلواپسی و هراس غیرمنطقی و نامعقول نسبت به همه موقعیت های روزانه بوجود می آید.

علایم اضطراب معمولاً شامل موارد زیر می باشد:

نگرانی بیش از حد، احساس آزاردهنده ترس، افکار منفی و تدافعی، افزایش ضربان قلب ، تعریق کف دست و تنفس دشوار.

علم روانپزشکی، اختلالات اضطرابی را به چندین گروه تقسیم می کند  که شامل:

1-    اختلال اضطراب فراگیر

2-    اختلال وسواسی جبری

3-    اختلال هراس (پانیک)

4-    اختلال استرس پس از سانحه (PTSD)

5-    هراس اجتماعی

 

 

روش سنتی درمان اختلالات اضطرابی استفاده از دارودرمانی است و داروهای مورد استفاده شامل داروهای ضد افسردگی، داروهای ضد اضطراب و مهارکننده های بتا هستند. این داروها خود شامل عوارضی همچون: چاقی، کاهش میل جنسی، خواب آلودگی، خشکی دهان هستند و همچنین تداخلات دارویی با دیگر داروها نیز موجب محدودیت مصرف آنها می شود.

 

امروزه بیوفیدبک  بعنوان یک روش مؤثر، غیرتهاجمی، بدون درد و بدون عوارض جانبی در افراد دچار مشکلات اضطرابی در تمام دنیا شناخته شده است.

پس خوراند زیستی ( بیوفیدبک) شیوه ای تکمیل کننده و جایگزین برای دارو درمانی است که در آن  شما می آموزید عملکردهای بدن از جمله ضربان قلب را با کمک ذهنتان کنترل نمایید. در بیوفیدبک شما به حسگرهای الکتریکی وصل می شوید که به شما کمک می کند اطلاعاتی درباره بدن خود را (bio) دریافت و اندازه گیری نمایید (feedback) ، حسگرهای بیوفیدبک به شما می آموزد که چگونه تغییرات ظریف و ماهرانه ای در بدن خود، مثلاً آرام کردن برخی ماهیچه ها انجام دهید تا به آنچه می خواهید ، برای مثال کاهش اضطراب، برسید.

در اصل بیوفیدبک وضعیت سلامت و عملکرد فیزیکی ، به شما قدرت استفاده از افکار برای کنترل بدن را می دهد. بیوفیدبک اغلب به عنوان یک شیوه آرمیدگی بکار می رود.

 

درمان اضطراب با بیوفیدبک : تحقیقات چه می گویند؟

بیوفیدبک به عنوان یکی از مهم ترین و سودمند ترین روش های درمان انواع اختلالات اضطرابی شناخته می شود. محققان و پژوهشگران بسیاری در تمام دنیا در طی مطالعاتی که انجام داده اند میزان اثربخشی این روش درمانی را مورد بررسی قرار داده اند.

پژوهشگران مرکز مطالعات اضطراب در منهتن آمریکا در یک طرح جامع مطالعاتی به بررسی تعداد زیادی از پژوهش هایی که در زمینه ی اثربخشی بیوفیدبک در درمان انواع اختلالات اضطرابی انجام شده بودند، پرداخته اند.

 

در این مطالعه ی متاآنالیز، 113 پژوهش انجام شده در این زمینه مورد ارزیابی و بررسی قرار گرفته است.نتایج حاصل از این تحلیل جامع نشان می دهند که “

1-      در تمام پژوهش های انجام شده ماندگاری و ثبات اثربخشی درمان  اضطراب به روش بیوفیدبک حداقل تا بیش از دو سال بعد ادامه داشته است.

2-      در مقایسه با سایر روش های درمانی، در بیمارانی که تحت درمان با بیوفیدبک قرار داشته اند، بهبود قابل ملاحظه ای در علائم اضطراب مشاهده شده است.

 

در حال حاضر در کشورهای پیش رفته دنیا قدم اول در درمان اضطراب استفاده از بیوفیدبک و رواندرمانی است و متخصصین در صورتی به سراغ دارو درمانی می روند که روشهای فوق به اندازه کافی موفقیت آمیز نباشند.

 

 

 

خدمات درمان اضطراب و استرس با روش بیوفیدبک بصورت اختصاصی

زیر نظر متخصص  اعصاب و روان و روانشناس

در مرکز بیوفیدبک و نوروفیدبک آلومینا انجام می شود

 

جهت کسب اطلاعات بیشتر و تعیین نوبت ویزیت تماس بگیرید.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

کلمات کلیدی:

 

اختلال هراس و ترس از مکانهای شلوغ

حمله شدید حاد اضطراب همراه با احساس عذاب قریب الوقوع است به عنوان اختلال هراس شناخته شده است. اضطراب دوره های گسسته از ترس شدید است که می تواند از چندین حمله را در طول یک روز متفاوت باشد فقط به صورت حملات اندک در طی یک سال مشخص می شود. بیماران مبتلا به اختلال هراس با تعدادی از بیماری های همراه، اغلب ترس از مکانهای شلوغ، که اشاره به ترس و اضطراب در مورد جاهایی که از آن فرار ممکن است دشوار باشد در حال حاضر.

P.588

 

ترس از مکانهای شلوغ می تواند اغلب ناتوان از ترس، به دلیل آن می تواند به میزان قابل توجهی تداخل با توانایی فرد در به عمل در کار و شرایط اجتماعی در خارج از خانه است. در ایالات متحده، بسیاری از محققان اختلال هراس بر این باورند که ترس از مکانهای شلوغ تقریبا همیشه به عنوان یک عارضه در بیماران مبتلا به اختلال هراس توسعه است. است که، ترس از داشتن یک حمله وحشت در یک محل عمومی که از آن فرار می باشد دشوار است که به علت ترس از مکانهای شلوغ است. محققان در کشورهای دیگر و همچنین برخی از محققان و پزشکان در ایالات متحده با این نظریه مخالف هستند، اما تجدید نظر در متن چاپ چهارم راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM-IV-TR) ایجاد اختلال هراس اختلال غالب در اتم یا مولکول یا عنصری که از دو واحد تشکیل شده است. DSM-IV-TR، شامل تشخیص برای اختلال پانیک با و بدون ترس از مکانهای شلوغ و همچنین برای ترس از مکانهای شلوغ و بدون سابقه اختلال هراس است. حملات پانیک نیز می تواند در بسیاری از اختلالات روانی (به عنوان مثال، اختلالات افسردگی) و شرایط پزشکی (به عنوان مثال، خروج مواد یا مسمومیت) رخ می دهد، و وجود حمله وحشت می کند به خودی خود ضروری تشخیص اختلال هراس.

تاریخ

ایده از اختلال هراس ممکن است ریشه های آن را در مفهوم سندرم قلب تحریک پذیر، که پزشک یعقوب مندس DaCosta (1833-1900) اشاره کرد سربازان در جنگ های داخلی آمریکا داشته باشد. سندرم DaCosta شامل بسیاری از علائم روانی و جسمی است که از میان معیارهای تشخیصی برای اختلال هراس. زیگموند فروید در سال 1895، با معرفی مفهوم روان نژندی اضطراب، متشکل از علائم روانی و جسمی حاد و مزمن است. فروید روان نژندی اضطراب حاد شبیه به ناهنجاریهای وحشت یا بیماریهای که در DSM-IV-TR تعریف شده بود و فروید ابتدا متوجه شد ارتباط بین حملات هراس و ترس از مکانهای شلوغ. ترس از مکانهای شلوغ مدت در سال 1871 ابداع شد، برای توصیف وضعیت بیمارانی که ترس به سرمایه گذاری تنها در مکان های عمومی. این اصطلاح از واژه یونانی فوبوس و بازار مشتق شده است، به این معنی «ترس از بازار است.”

اپیدمیولوژی و آمار زیستی

شیوع مادام العمر اختلال هراس در محدوده از شماره 1 تا 4 درصد است، با 6 ماه شیوع حدود 0،5 به 1،0 درصد، و 3 تا 5،6 درصد برای حملات هراس است. زنان دو تا سه برابر بیشتر از مردان به احتمال زیاد تحت تاثیر قرار، هر چند underdiagnosis اختلال هراس در مردان ممکن است کمک به توزیع اریب است. اختلاف در میان هیسپانیک، سفید پوستان و سیاه پوستان چند است. تنها عامل اجتماعی مشخص به عنوان کمک به توسعه از اختلال هراس سابقه طلاق یا جدایی اخیر است. اختلال هراس اغلب رشد در جوان بلوغ سن متوسط ​​ارائه حدود 25 سال است، اما هر دو اختلال هراس و ترس از مکانهای شلوغ می تواند در هر سنی است. اختلال هراس در کودکان و نوجوانان گزارش شده است و آن است که احتمالا در این گروه های سنی underdiagnosed.

شیوع آن در طول زندگی که از ترس از مکانهای شلوغ است تا حدودی بحث برانگیز است، در سراسر مطالعات مختلف بین 2 تا 6 درصد است. عامل اصلی که منجر به این طیف گسترده ای از برآوردهای مربوط به اختلاف نظر در مورد مفهوم رابطه ترس از مکانهای شلوغ به وحشت اختلال می شود. اگرچه مطالعات انجام شده از ترس از مکانهای شلوغ در تنظیمات روانی را گزارش کرده اند که حداقل سه چهارم از بیماران مبتلا به اختلال هراس، مطالعات انجام شده از ترس از مکانهای شلوغ در نمونه جامعه پیدا کرده اند که بیش از نیمی از بیماران مبتلا به ترس از مکانهای شلوغ و بدون اختلال هراس است. دلایل این یافته ها متفاوت هستند ناشناخته است، اما احتمالا شامل تفاوت در روش های تحقیق. در بسیاری از موارد، شروع از ترس از مکانهای شلوغ به دنبال حادثه است.

همبودی

از بیماران مبتلا به اختلال هراس، 91 درصد حداقل یک اختلال روانپزشکی به عنوان 84 درصد از کسانی که با ترس از مکانهای شلوغ است. بر اساس DSM-IV-TR، از 10 تا 15 درصد از افراد مبتلا به اختلال هراس، اختلال افسردگی عمده همراه است. حدود یک سوم از افراد مبتلا به هر دو اختلال به اختلال افسردگی اساسی قبل از شروع اختلال هراس، در حدود دو سوم اولین تجربه اختلال هراس در طول یا پس از شروع افسردگی ماژور است.

اختلالات اضطرابی نیز به طور معمول در افراد مبتلا به اختلال هراس و ترس از مکانهای شلوغ اتفاق می افتد. 2 تا 10 درصد، 15 تا 30 درصد از افراد مبتلا به اختلال هراس هراس اجتماعی، بین 2 تا 20 درصد ترس خاص دارند، 15 تا 30 درصد به اختلال اضطراب منتشر، اختلال استرس پس از سانحه (PTSD)، و تا 30 درصد دارند اختلال وسواس (OCD). سایر بیماری های همراه شایع اضطراب و اندیشه بیهودی راجع بسلامتی خود، اختلالات شخصیت و اختلالات وابسته به مصرف مواد است.

علت

عوامل زیستی

پژوهش بر اساس بیولوژیکی اختلال هراس طیف وسیعی از یافته ها را تولید کرده است، یک تفسیر این است که علایم اختلال هراس، به طیف وسیعی از اختلالات بیولوژیکی در ساختار و عملکرد مغز مرتبط است. بیشترین کار با استفاده از محرک های بیولوژیکی از آن برای وادار حملات پانیک در بیماران مبتلا به اختلال هراس. شواهد قابل توجهی نشان می دهد که مقررات غیر طبیعی سیستم نورآدرنرژیک مغز نیز در پاتوفیزیولوژی اختلال هراس درگیر است. این مطالعات و سایر فرضیه های خود را تولید کرده اند که حاکی از دخالت هر دو سیستم عصبی محیطی و مرکزی (CNS) dysregulation در پاتوفیزیولوژی اختلال هراس. گزارش شده است سیستم عصبی خودمختار برخی از بیماران مبتلا به اختلال هراس به نمایشگاه تن افزایش یافته است سمپاتیک، برای انطباق به آرامی به محرک های مکرر، و برای پاسخ بیش از حد متوسط ​​محرک. مطالعات از وضعیت های نورواندوکرین از این بیماران نشان داده اند که اختلالات مختلف، اگر چه مطالعات متناقض در یافته های خود بوده است.

سیستم های انتقال دهنده عصبی اصلی که دخیل شده اند، کسانی هستند که برای نوراپی نفرین، سروتونین، و γ-aminobutyric اسید (GABA). اختلال سروتونرژیک کاملا آشکار است و مطالعات مختلف در اختلال هراس با مخلوط سروتونین آگونیست و آنتاگونیست مواد مخدر، افزایش نرخ اضطراب نشان داده اند. پاسخ چنین ممکن است با افزایش حساسیت سروتونین postsynaptic در اختلال هراس ایجاد می شود. شواهد بالینی حاکی از آن است که میرایی انتقال مهار محلی گاباارژیک در بادامه basolateral، مغز میانی و هیپوتالاموس می تواند استنباط اضطراب مانند واکنش های فیزیولوژیکی است. داده های بیولوژیکی منجر به تمرکز بر روی ساقه مغز (به خصوص نورون های نورآدرنرژیک لوکوس سرولئوس و نورون های سروتونرژیک هسته رافه متوسط)، سیستم لیمبیک (احتمالا مسئول تولید پیش بینی شده

P.589

اضطراب) و قشر جلو مغزی (احتمالا مسئول نسل اجتناب از تشویشی). در میان انتقال دهنده های عصبی مختلف درگیر، سیستم نورآدرنرژیک نیز توجه زیادی را به خود جلب، با پیش سیناپس گیرنده های α2 آدرنرژیک، به ویژه، بازی نقش قابل توجهی است. بیماران مبتلا به اختلال هراس حساس به اثر anxiogenic یوهیمبین علاوه بر داشتن پلاسما اغراق آمیز 3-methoxy 4 hydroxyphenylglycol (MHPG)، کورتیزول، و پاسخ های قلبی عروقی است. آنها شده اند با چالش های دارویی است که با عدد و دوز دارو آگونیست گیرنده های α2-(Catapres) و آنتاگونیست گیرنده های α2-یوهیمبین (Yocon)، که به تحریک شلیک از سرولئوس منبع و باعث نرخ بالای هراس مانند فعالیت در افراد مبتلا به اختلال هراس شناخته شده است.

وحشت، مواد القایی

وحشت القا مواد (گاهی اوقات به نام panicogens) وادار به حملات هراس در بسیاری از بیماران مبتلا به اختلال هراس و در قسمتی از افراد بسیار کوچکتر بدون اختلال هراس و یا سابقه حملات هراس است. (استفاده از مواد وحشت القا شده است و به شدت به تنظیمات تحقیقات محدود. بدون دلایل بالینی نشان داده شده وجود داشته باشد برای تحریک حملات پانیک در بیماران) به اصطلاح تنفس وحشت القا مواد باعث تحریک تنفس و تغییر در تعادل اسید و باز است. این مواد عبارتند از دی اکسید کربن (5 تا 35 درصد مخلوط)، لاکتات سدیم و بی کربنات است. وحشت القا مواد Neurochemical که از طریق سیستم های انتقال دهنده عصبی خاص عمل می کنند عبارتند از: یوهیمبین، آنتاگونیست گیرنده های α2 آدرنرژیک متر chlorophenylpiperazine (mCPP)، یک عامل با اثرات متعدد سروتونرژیک، M-کارولین داروها آگونیست گیرنده گابا B معکوس flumazenil (Romazicon)، آنتاگونیست گیرنده گابا B، cholecystokinin و کافئین. Isoproterenol (Isuprel) همچنین ماده وحشت القا، اگر چه مکانیسم عمل خود را در القاء حملات هراس درک ضعیف است. تنفسی وحشت القا مواد در ابتدا ممکن است در بارورسپتور قلب و عروق محیطی عمل کند و رله سیگنال های خود را با آوران واگ به هسته tractus solitarii و سپس به paragigantocellularis هسته مدولا. به تنفس عمیق و سریع در بیماران مبتلا به اختلال هراس ممکن است توسط یک سیستم زنگ خطر خفگی دارای حساسیت فوق العاده به موجب آن افزایش غلظت pCO2 و مغز های های لاکتات زودرس را فعال مانیتور فیزیولوژیک خفگی ایجاد می شود. از مواد وحشت القا neurochemical فرض در درجه اول تحت تاثیر قرار نورآدرنرژیک و سروتونرژیک و گیرنده گابا در CNS به طور مستقیم.

مغز تصویربرداری

سازه از مطالعات تصویربرداری مغز، به عنوان مثال، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI)، در بیماران مبتلا به اختلال هراس درگیری های پاتولوژیک در لوب تمپورال، به ویژه هیپوکامپ و آمیگدال دخیل است. یک مطالعه MRI گزارش اختلالات، به خصوص قشر آتروفی، در لوب تمپورال راست از این بیماران است. از مطالعات تصویربرداری مغز، به عنوان مثال، توموگرافی تابش پوزیترون (PET)،، دخیل dysregulation جریان خون مغزی (کوچکتر افزایش یا کاهش واقعی در جریان خون مغزی) است. به طور خاص، اختلالات اضطراب و حملات وحشت با انقباض عروق مغزی، که ممکن است منجر به علائم CNS، از قبیل سرگیجه، و در محیطی علائم سیستم عصبی است که ممکن است ناشی از تنفس عمیق و سریع و hypocapnia همراه است. اکثر مطالعات تصویربرداری مغز استفاده کرده اند وحشت القا ماده خاص (به عنوان مثال، لاکتات، کافئین، و یا یوهیمبین) در ترکیب با PET یا توموگرافی گسیل تک فوتون برای ارزیابی اثرات مواد وحشت القا و وحشت ناشی از حمله جریان خون مغزی.

پرولاپس دریچه میترال

اگرچه علاقه زیادی که قبلا در ارتباط پرولاپس دریچه میترال و اختلال هراس بیان شد، پژوهش تقریبا به طور کامل پاک اهمیت بالینی و یا مرتبط با انجمن. پرولاپس دریچه میترال یک سندرم ناهمگون مرکب از پرولاپس یکی از دریچه میترال، در نتیجه کلیک کنید midsystolic در سمع قلب است. مطالعات نشان داده اند که شیوع اختلال پانیک در بیماران مبتلا به پرولاپس دریچه میترال است که به همان میزان شیوع اختلال پانیک در بیماران بدون پرولاپس دریچه میترال است.

عوامل ژنتیکی

اگر چه چند مطالعات کنترل از اساس ژنتیکی اختلال هراس و ترس از مکانهای شلوغ انجام شده اند، داده ها تا به امروز می توان نتیجه گرفت که اختلالات جزء ژنتیکی مشخص دارند. علاوه بر این، برخی از داده ها نشان می دهد که اختلال هراس با ترس از مکانهای شلوغ است، یک شکل شدید اختلال هراس و، در نتیجه، به احتمال زیاد به ارث برده است. مطالعات مختلف نشان داده اند که بستگان درجه اول بیماران مبتلا به اختلال هراس، چهار برابر خطر بیشتری برای اختلال هراس از بستگان درجه اول بیماران روانی به eightfold. مطالعات دوقلو انجام شده تا به امروز به طور کلی که دوقلوها monozygotic هستند بیشتر احتمال دارد به هماهنگ برای اختلال هراس از دوقلوها dizygotic هستند است. در این مرحله، هیچ داده ای وجود دارد که نشان دهنده یک ارتباط بین یک مکان خاص کروموزومی یا حالت انتقال و این اختلال است.

عوامل روانی اجتماعی

هر دو نظریه شناختی رفتاری و روانکاوی توسعه یافته اند به توضیح است که پاتوژنز اختلال هراس و ترس از مکانهای شلوغ است. موفقیت رویکرد شناختی رفتاری در درمان این اختلالات ممکن است اعتبار به نظریه های شناختی رفتاری است.

نظریه های شناختی و رفتاری

نظریههای رفتاری فرض که اضطراب یک پاسخ یا از رفتار پدر و مادر و یا از طریق فرایند شرطی سازی کلاسیک یاد گرفته. تهویه در یک رویکرد کلاسیک به اختلال وحشت و ترس از مکانهای شلوغ، یک محرک مضر (به عنوان مثال، یک حمله ترس) رخ می دهد که با یک محرک خنثی (به عنوان مثال، سوار اتوبوس) می تواند منجر به اجتناب از محرک خنثی است. فرض نظریه های رفتاری دیگر ارتباط بین احساس علائم جسمی جزئی (به عنوان مثال، تپش قلب) و نسل حمله وحشت. اگرچه نظریه های شناختی و رفتاری می تواند کمک به توسعه ترس از مکانهای شلوغ یا افزایش در تعداد و شدت حملات هراس را توضیح دهد، آنها را از وقوع اولین حمله هراس بی دلیل و غیر منتظره است که از تجارب بیمار مبتلا به توضیح نیست.

نظریه روانکاوی

نظریه روانکاوی حملات هراس ناشی از دفاع ناموفق در مقابل تکانه های اضطراب، تحریک مفهوم. چه بود که قبلا سیگنال اضطراب خفیف احساس قریب به اتفاق از دلهره، با نشانه های جسمی می شود. برای توضیح ترس از مکانهای شلوغ، نظریه روانکاوی تاکید بر از دست دادن پدر و مادر در

P.590

دوران کودکی و سابقه اضطراب جدایی است. تنها بودن در مکان های عمومی زنده اضطراب دوران کودکی در حال رها شده است. مکانیسم های دفاعی مورد استفاده عبارتند از: سرکوب، جابجایی، اجتناب و نماد پردازی است. جداسازی پس از حادثه (PTSD) در دوران کودکی می تواند در حال توسعه کودکان سیستم های عصبی در چنین شیوه ای که آنها مستعد ابتلا به اضطراب در بزرگسالی می شوند تاثیر می گذارد. آسیب پذیری فیزیولوژی عصبی را وادار مستعد کننده ممکن است با انواع خاصی از عوامل استرس زا محیط زیست تعامل حمله وحشت منجر به تولید است.

بسیاری از بیماران حملات وحشت بیرون می آید آبی، اگرچه عوامل روانی است، اما اکتشافات نظریه روان پویشی اغلب نشان می دهد ماشه روانی روشنی برای حمله وحشت است. اگر چه حملات هراس neurophysiologically با لوکوس سرولئوس در ارتباط، شروع از ترس به طور کلی مربوط به عوامل محیطی و روانی است. بیماران مبتلا به اختلال هراس از شیوع بالاتر حوادث استرسزا (به خصوص از دست دادن) نسبت به گروه شاهد در ماه قبل از شروع اختلال هراس است. علاوه بر این، بیماران به طور معمول را تجربه پریشانی بیشتر در مورد حوادث زندگی نسبت به گروه شاهد انجام شده است.

این فرضیه که وقایع پر تنش روانی تولید تغییرات فیزیولوژی عصبی را وادار به اختلال هراس است توسط مطالعه دوقلوها زن حمایت شده است. یافته های پژوهش نشان داد که اختلال هراس به شدت با هر دو جدایی والدین و مرگ پدر و مادر قبل از کودکان به سن 10 رسیده است. آنها حدود هفت و چهار برابر، به ترتیب، احتمال بیشتری برای مبتلا به اختلال هراس با ترس از مکانهای شلوغ تشخیص داده شود. جدایی از مادر در اوایل زندگی به وضوح بیشتر احتمال دارد منجر به اختلال هراس از جداسازی پدری در کوهورت از 1018 جفت از دوقلوها زن بود. یکی دیگر از علل در افراد بزرگسال زن به نظر می رسد به دوران کودکی آزار جسمی و جنسی است. حدود 60 درصد از زنان مبتلا به اختلال هراس سابقه از سوء استفاده جنسی دوران کودکی، در مقایسه با 31 درصد از زنان مبتلا به سایر اختلالات اضطرابی است. پشتیبانی بیشتر برای مکانیسم های روانی در اختلال هراس را می توان از یک مطالعه از اختلال هراس است که در آن بیماران تحت درمان موفقیت آمیز با درمان شناختی استنباط شده است. قبل از درمان، بیماران در پاسخ به وحشت القا حمله با لاکتات. پس از درمان موفقیت آمیز شناختی، تزریق لاکتات دیگر حمله وحشت تولید شده است.

این تحقیق نشان می دهد که علت حملات هراس است به احتمال زیاد شامل مفهوم ناخودآگاه از رویدادهای استرس زا و پاتوژنز حملات هراس ممکن است مربوط به عوامل فیزیولوژی عصبی را وادار موجب واکنش های روانی است. پزشکان نظریه روان پویشی همیشه باید کاملا تحریک کننده های احتمالی در هر زمان ارزیابی یک بیمار مبتلا به اختلال هراس بررسی است. psychodynamics از اختلال هراس در جدول 16.2-1 خلاصه شده است.