|
امروزه نوروفیدبک به عنوان یکی از روشهای مؤثر درمانی در کودکان دجار بیش فعالی یا همان ADHD شناخته شده است. هدف از درمان بوسیله این روش این است که به کودک بیاموزیم چطور می تواند رفتارهای مغزش را تغییر دهدو در نهایت عملکردهای مربوط به بیش فعالی را از بین ببرد. این به این معنی است که کودک شما می تواند به مغز خود بیاموزد که بیش فعال نباشد! بیوفیدبک مانند آینه ای است که عملکرد مغزما ن را که به طور عادی ما از آن آگاه نیستیم ، به نمایش در می آورد و به ما می آموزد تا اطلاعاتی راجع به وضعیت بیولوژیک مغز خود بدست بیاوریم و از این اطلاعات جهت کنترل ارادی فعالیت های مغزمان استفاده کنیم. نوروفیدبک نوعی بیوفیدبک است که می تواند جهت آموزش کودکان دچارADHD جهت تغییر رفتارشان استفاده شود. به این صورت که دستگاه اطلاعات الکتریکی مغز کودک و امواج مغزی او را ثبت می کند و با ثبت امواج و تقویت امواج مثبت و مفید، نوروفیدبک انجام می شود و کودک می آمزد که چطور می تواند بیشتر توجه و تمرکز داشته باشد. حال این امواج مغزی که در نوروفیدبک روی آنها کار می شود، چه هستند و چگونه کار می کنند؟ هر فرد نرمال 4 دسته موج مغزی دارد که عبارتند از:
موج آلفا در زمان آرامش و relaxation فعالیت بسزایی دارد. موج بتا سریع ترین موج مغزی است و در مواقع توجه و تمرکز فعالیت زیادی دارد. موجی به نام SMR نیز وجود دارد که زیرمجموعه ای از موج بتا است و زمانی که فرد برای انجام یک فعالیت کاملاً فوکوسکرده فعال است. موج تتا در زمانی که فرد در حال به خواب رفتن است و یا افکار پوچ و بی هدفی دارد فعال است . موج دلتا کندترین موج مغز است و در هنگام خواب عمیق فعال ترین موج است. وقتی یک کودک نرمال تلاش می کند مطلبی بخواند یا روی موضوعی تمرکز کند، امواج بتا در مغزش افزایش می یابد، اما در کودکان بیش فعال، این اتفاق نمی افتد و به جای افزایش موج بتا، موج تتا در مغزشان افزایش می یابد (موج افکار پوچ) ، و این به این معنی است که این کودکان نمی توانند به اندازه کودکان دیگر تمرکز کنند. آیا نوروفیدبک به راستی روش مؤثری است؟ وقتی کودک بیش فعال نیاز به توجه دارد، به جای افزایش موج بتا در مغزش، موج تتای او بالا می رود و در دستگاه EEG بالا بودن موج تتا نسبت به بتای او ثبت می شود. در جلسات نوروفیدبک درمانی، به کودک می آموزیم که چگونه موج بتای خود را بالا بیاورد. معمولاً بعد از 30 جلسه درمان، کودک کاملاً می آموزد که چطور امواج مغز خود را کنترل کند . علاوه بر بهبود توجه و تمرکز در کودکان، علائم دیگر بیش فعالی نیز در کودک کمرنگ می شوند. این بهبودی، قابل مقایسه با زمانی است که کودک در حال مصرف روزانه 4 قرص ریتالین است. در کودک تحت درمان با دارو، با پایان نیمه عمر دارو در بدن، علائم برمی گردد اما زمانی که کودک می آموزد که چطور امواج مغز خود را کنترل کند، علائم خاموش می شوند و این بهبودی دائمی است ، و بدان معنی است که وقتی جلسات درمانی کامل شد، کودک شما فردی نرمال خواهد بود و این نکته وجه تفاوت نوروفیدبک با سایر روش های درمانی است. مقاله نوروفیدبک در درمان کودکان بیش فعال و مقایسه آن با ریتالین : http://www.sid.ir/fa/VEWSSID/J_pdf/5791387V1107.pdf آیا نوروفیدبک محدودیت و عوارضی نیز دارد؟ در مورد عوارض احتمالی جانبی این روش در 30 سال گذشته مطالعات بسیاری انجام شده و خوشبختانه هیچگونه عارضه جانبی برای این روش درمانی ذکر نشده است. نکته ای که باید به آن توجه شود این است که برای ادامه جلسات نوروفیدبک، کودک باید انگیزه داشته باشد و اگر کودک در سن مناسبی نباشد، خسته می شود و انگیزه ادامه درمان را نخواهد داشت. اگر سن کودک خیلی پایین باشد، نمی تواند همکاری مناسبی داشته باشد و در سنین بالا نیز بازی ها برای او به انداز کافی جذاب و سرگرم کننده نیستند. بهترین سن توصیه شده برای این درمان سن 9- 5 سال می باشد. در مرکز نوروفیدبک آلومینا خدمات درمانی بوسیله روش نوروفیدبک در کودکان بیش فعال انجام می شود و شما می توانید با پر کردن فرم تشکیل پرونده و سپس انجام جلسات درمانی، از این درمان جهت بهبود بیش فعالی کودکتان بهره ببرید.
جزئیات برنامه درمانی کودکان بیش فعال/کم توجه و اختلالات یادگیری در مرکز نوروفیدبکآلومینا:
نکته مهم : هر جلسه از دو قسمت درمانی و آموزشی تشکیل شده است که قسمت درمانی شامل کار با دستگاه نوروفیدبک می باشد که حدود 40 دقیقه طول می کشدو قسمت آموزشی شامل سر فصلهایی می باشد که در زیر به صورت کلی در مورد هر جلسه ذکر شده است جلسه 1 : مصاحبه با والدین وشناخت انتظارات آنها از جلسات درمان وکودک ،40 دقیقه نوروفیدبک ،معرفی کتاب چگونه به کودکان بیش فعال/کم توجه کمک کنیم؟ به عنوان کتاب کاردرمنزل ومعرفی کتاب درسنامه به والدین برای آشنایی وبرخورد صحیح با این کودکان جلسه 2 : 40 دقیقه نوروفیدبک ، مرور جلسه قبل ، آموزش حل مساله جلسه3 : 40 دقیقه نوروفیدبک ، مرور جلسه قبل، توضیح دوباره روش حل مساله با ذکر مثال و تهیه طرح، تهیه کتاب … و خواندن راز 1 جلسه 4: 40 دقیقه نوروفیدبک ، توضیح در مورد طرح خواسته شده، تعریف کردن راز 1 گربه ها توسط کودک ومطالعه راز ،تکنیک حافظه(تصویر) در منزل جلسه 5: 40 دقیقه نوروفیدبک ، ارایه طرح جدید، تعریف راز 2، بررسی تکالیف کتاب، کار در منزل(راز 3 ، پازل ،تکرار تکنیک حافظه با همان تعداد تصویر) جلسه 6 : 40 دقیقه نوروفیدبک ،بررسی تکالیف جلسه قبل،ارایه فایل ریلکسیشن و توضیح در مورد آن،کار در منزل(راز 4 ،کتاب کار،نوشتن طرح،گوش دادن به فایل قبل از خواب و هر شب) جلسه7: 40 دقیقه نوروفیدبک ،بررسی جلسه قبل، کار در منزل(بیان مشکل در غالب نقاشی،راز5،تکنیک حافظه با 8 تصویر) جلسه8: 40 دقیقه نوروفیدبک ،بررسی جلسه قبل، کار منزل(کتاب کار،راز6 ،نوشتن یک طرح و بیان یک مشکل در مدرسه در غالب نقاشی،تکنیک حافظه با تصویر) جلسه9: 40 دقیقه نوروفیدبک ،برسی جلسه قبل، کار در منزل(راز 7 وتمرین درباره راز 1و2 ،کتاب کار،خواندن داستان مورد علاقه کودک و نوشتن نکات مهم آن توسط وی، ارایه طرح جدید ونوشتن برنامه های روزانه) جلسه10: 40 دقیقه نوروفیدبک ،بررسی جلسه قبل، کار در منزل(راز 8 وتمرین 1و2و3 ،کتاب کار،انجام پازل با قطعات بیشتر،تکنیک حافظه با شمارش اعداد مستقیم از 1 تا 50) جلسه11: 40 دقیقه نوروفیدبک ،بررسی جلسه قبل،ارایه فایل توجه و تمرکز،کار در منزل(راز9 وتمرین راز1و2و3و4 ،ارایه طرح،خواندن یک داستان کوتاه و آوردن کتاب همراه خود در جلسه بعدی،تکنیک حافظه با شمارش اعداد معکوس) جلسه 12: 40 دقیقه نوروفیدبک ،تعریف راز 9 وقصه درمانی،کار در منزل(تهیه برنامه توسط والدین با توجه به عدم انجام کارهادر گذشته وبررسی آن توسط خود کودک،ادامه تکنیک حافظه) جلسه13: 40 دقیقه نوروفیدبک ،بررسی جلسه قبل،آموزش بازی ایکس- اُ،کار درمنزل(ارایه طرح یک مشکل جدید در محیط خارج از منزل وارایه راه حل در غالب نقاشی) جلسه 14: 40 دقیقه نوروفیدبک ،بررسی جلسه قبل،انجام بازی ایکس-اُ ،کار در منزل(پازل،بازی نخ وسوزن از گلدونه ها،شمارش اعداد معکوس و افزایش تعداد اعداد) جلسه15: 40 دقیقه نوروفیدبک ،قصه درمانی،بررسی جلسه قبل،کار در منزل(بازی ایکس…،بازی … با ارایه یک طرح مشخص روی آن با توجه به علاقه کودک) جلسه16: 40 دقیقه نوروفیدبک ،تمرین راز 5و6و7 ،بررسی جلسه قبل ،کار در منزل(ارایه طرح جدید،تکنیک حافظه با کلمات) جلسه17: 40 دقیقه نوروفیدبک ،بررسی تفاوت ها در طرح های مختلف ،کار درمنزل(بازی ایکس ….پازل،خواندن داستان وبررسی نکات مهم،تکرارتکنیک حافظه با…) جلسه 18: 40 دقیقه نوروفیدبک ،قصه درمانی ،کاردرمنزل(خواندن مجله …،ماز …،تکنیک حافظه با 7 کلمه ) جلسه 19: 40 دقیقه نوروفیدبک ،بازی سنجش تمرکز ،راز 8و9 ،کار در منزل(نقاشی جلسه درمانی از نظر کودک ،ماز،پازل،تکنیک حافظه با 7) جلسه20: 40 دقیقه نوروفیدبک ،بازی ایکس…،بررسی جلسه قبل از جلسه 20 به بعد با توجه به پیشرفت کودک ،سن کودک و میزان همکاری خانواده روش های درمانی متفاوتی در مورد هر کودک به صورت جداگانه در نظر گرفته خواهد شد. برای دریافت شرایط ثبت نام اینجا کلیک کنید.
جهت ثبت نام می توانید فرم ثبت نام را تکمیل نموده و به نشانی ایمیل زیر ارسال نمائید یا به صورت حضوری (طبق قرار قبلی)در دفتر مرکزی نوروفیدبک آلومینا ثبت نام نمائید. |
کلمات کلیدی:
پزشکان مراقبت های اولیه را به درستی تشویق به تبدیل شدن به آشنایی با جدول زمانی نمونه از نقاط عطف رشد اولیه و نظارت بر کودکان بیمار خود را برای تاخیر رشد و نمو در برخوردهای روزمره بالینی. جدول 7-1 را نشان می دهد برخی از این نقاط عطف است. کودکان با بیولوژیک یا عوامل خطر اجتماعی برای معلولیت های توسعه اغلب دریافت غربالگری اضافی تناوبی است.
جدول 7-1 – نقاط عطف رشد عادی سن (صدک 50-75)
سن زبان حرکتی اجتماعی
2 ماه Coos (آه، آه) می خندد با تماس اجتماعی بر سر تا 45 درجه
4 ماه خنده و squeals اجتماعی حفظ محتضر تماس با اشیاء، در کنار پشتیبانی
6 ماه تقلید صداهای گفتار ترجیح مادر، برخوردار انتقال آینه اشیاء بین دست ها، با استفاده از درک raking، نشسته با پشتیبانی
8 ماه Jabbers (dadada) بازی تعاملی نشسته تنها، خزد و یا خزد.
1 یحیی می گوید: “دادا / مامان” با معنی بازی بازی های توپ ساده، تنظیم بدن برای پانسمان به تنهایی می ایستد، با استفاده از انگشت شست، انگشت درک گیره
14 ماه می گوید 2-3 کلمات نشان می دهد خواسته با اشاره، در آغوش پدر و مادر راه می رود، به تنهایی، stoops و بازیافت
18 ماه می گوید: 6-10 کلمات خود خوردها پیاده کردن مراحل با یک دست برگزار شد، در تقلید دور تند
2 سال ترکیبی از کلمات یک فرهنگ لغت 250-کلمه کمک می کند تا عریان، گوش به داستان با تصاویر خوبی اجرا می شود، تو چه دایره ای را می سازد، کپی یک خط افقی
30 ماه اشاره خود را به عنوان “من” می داند نام و نام خانوادگی وانمود میکند در بازی کمک می کند تا قرار دادن چیزهای دور صعود از پله با پای متناوب، کپی یک خط عمودی
3 سال شمارش 3 اشیاء می داند، از نظر سن و جنس کمک می کند تا در پانسمان و سوار سه چرخه، ایستاده روی یک پا به طور خلاصه، کپی یک دایره
شمارش 48 ماه 4 اشیاء، می گوید داستان بازی با کودکان دیگر، استفاده از توالت تنها زنجبیل برای nausea، بر روی یک پا، با استفاده از قیچی برای برش از تصاویر، کپی یک مربع و یک صلیب
5 شمارش سال 10، اشیاء، نام 4 رنگ می پرسد در مورد معانی کلمه، با تقلید از پرش کارهای داخلی، کپی یک مثلث
بحث در جریان است به عنوان ابزار غربالگری، بیشترین حساسیت و ویژگی در مقایسه با ارزیابی های رسمی توسعه در حالی که نیاز به حداقل زمان و هزینه وجود دارد. اگر چه رشد دنور II تست غربالگری (DDST-II) به خوبی شناخته شده است و اغلب اشاره شده، مطالعات نشان داده اند آن را به طرز غیر قابل قبولی بالا نرخ مثبت کاذب. میان ابزار موفقیت معتبر، برخی از صرفه جویی در وقت پزشکان با تکیه به طور کامل در ها نگرانی parentally گزارش و مشاهدات، به عنوان قرون و پرسشنامه مراحل (ASQ) و ارزیابی والدین از وضعیت رشد (PEDS). پدر و مادر در فراخوان خود را از نقاط عطف ناخالص موتور بسیار قابل اعتماد است، اما مشکل دارند با فراخوان دقیق از نقاط عطف زبان. همچنین مطالعات نشان داده است که مادران از درآمد پایین تر و زمینه های آموزشی، احتمال کمتری به نگرانی در مورد تاخیر تکاملی خفیف، دادن گزارش های خود را حساسیت کمتری اما بیشتر ارزش اخباری مثبت. ابزار های دیگر، مانند II Brigance، Batelle رشد و ساخت آزمون غربالگری (BDIST)، و نوزادان Bayley Neurodevelopmental غربال چی (سطل)، ترکیب والدین با مشاهدات مستقیم پزشک. مشاهده جدول 7-2.
جدول 7-2 – ابزارهای غربالگری برای تأخیر رشد
نام قرون دقیقه ویژگی حساسیت
گزارش والدین
سنین و مراحل پرسشنامه (ASQ) 4 ماه تا 5 سال 10-20 86 72
استاندارد مورد استفاده در نوزادان نارس 90 77
ارزیابی والدین از وضعیت رشد (PEDS) 0 تا 8 سال <5 74 75
پرسشنامه در دوران کودکی رشد (CDI) 0 تا 5 سال 30-50 80 96
نظارت پزشک
Brigance II 0 تا 8 سال 15 76 82
آزمون غربالگری Batelle رشد موجودی (. BDIST) 1 تا 8، سال 10-30 75 73
ترازو Bayley توسعه نوزاد II (II Bayley) 0 تا 3.5 سال 30-60
Bayley نوزادان Neurodevelopmental غربال چی (سطل) 3 تا 24 ماه 10 75 86
سطل های مورد استفاده در نوزادان نارس 70 71
تست غربالگری رشد دنور II (DDST-II) 0 تا 6 سال 30-45 83 26-43
همیلتون، S. 2006، غربالگری برای تاخیر رشد و نمو: قابل اعتماد و آسان به استفاده از ابزار Pract فام، J، جلد. 55، صص 415-422.
هنگامی که یک مشکل مشکوک است، با این حال، تست استاندارد توسط روانشناسان بالینی و فیزیوتراپی می تواند عملکرد فعلی یک کودک ارزیابی. آزمون اغلب برای عملکرد کلی شناختی استفاده می شود عبارتند از مقیاس Bayley توسعه نوزادان، دانشگاه استنفورد، مقیاس هوش بینه نسخه V، و مقیاس هوشی وکسلر (مقیاس هوشی وکسلر برای کودکان پیش دبستانی و دبستانی از اطلاعات اصلاح شده، مقیاس هوشی وکسلر برای کودکان III، و وکسلر مقیاس هوش بزرگسالان). به طور کلی رفتار سازشی است که معمولا با مقیاس رفتار سازشی Vineland اندازه گیری شده است، اما همچنین می تواند توسط مقیاس رفتار سازشی (ABS)، فلس مستقل رفتار اصلاح شده (SIB-R)، آزمون جامع و ارزیابی تطبیقی رفتار اصلاح شده (CTAB-R) و تطبیقی رفتار سیستم ارزیابی (عباس). تست استاندارد است همچنین ارزیابی دامنه های فردی عملکردی. چند مقیاس میزان عملکرد حرکتی، از جمله نوزادان مقیاس آلبرتا موتور (اهداف)، موتور مقیاس رشد و نمو پی بادی (PDMS)، و، تست Bruininks-Oseretsky موتور مهارت (BOTMP). زبان می تواند تصویر پی بادی واژگان تست اصلاح شده (PPVT-R)، تابع زبان بیانی یک کلمه واژگان تصویر اصلاح شده آزمون (EOWPVT-R)، زبانشناسی بالینی و شنیداری فلس نقطه عطف (صدف)، ارزیابی بالینی امتیاز (CELF)، و آزمون هوش Slosson (SIT). ارزیابی کودکان از پرسشنامه از کار افتادگی (PEDI) و یا کودکان کاربردی اندازه گیری مستقل (WeeFIM) میزان استقلال در فعالیت های زندگی روزمره است. نتایج آزمایش غیر طبیعی نیاز به تایید تکرار شده است. باید آن را روشن ساخته که آیا زبان و یا موانع فرهنگی، حسی یا توجه کسری بودجه، و یا مشکلات روانی و یا رفتاری عملکرد آزمون اهانت آمیز است. جدول 7-3،.
جدول 7-3 – ابزارهای ارزیابی
نام قرون دقیقه خرده آزمون شاخص ها به دست آمد
عملکرد ادراکی
Weschler مقیاس هوش کودکان IV (WISC-IV) 6-17 سال 65-80 10 هسته
5 اختیاری
درک کلامی
استدلال ادراکی
حافظه، سرعت پردازش
در مقیاس IQ
Weschler مقیاس برای کودکان پیش دبستانی و دبستانی از اطلاعات III (WPPSI-III) 2.5-7 سال 35-50S 4-7 هسته
1-7 اختیاری
هوشبهر کلامی، عملکرد IQ
ژنرال زبان کامپوزیت
پردازش خارج قسمت سرعت
در مقیاس IQ
اطلاعات استانفورد بینه مقیاس V (SB5) 2-85 + سال 50-60 10 هوشبهر کلامی، IQ غیر شفاهی
به اختصار باتری IQ
در مقیاس IQ
مقیاس توانایی دیفرانسیل (DAS) 2.5-18 سال 45-85 9 شناختی
3 موفقیت
توانایی های مفهومی عمومی
توانایی کلامی، توانایی فضایی
توانایی استدلال غیر شفاهی
مهارت های عدد پایه
املا، خواندن کلمه
Leiter مقیاس عملکرد بین المللی، تجدید نظر (Leiter-R) 2-21 سال 75 20 سیالات استدلال
تجسم اساسی
تجسم فضایی
توجه، حافظه، IQ کوتاه
در مقیاس IQ
آزمون جامع اطلاعات غیر شفاهی (CTONI) 6-90 سال 60 6 IQ غیر شفاهی
تصویری IQ غیر شفاهی
IQ هندسی
عملکرد تطبیقی
مقیاس رفتار انطباقی Vineland، چاپ دوم (II Vineland) 0-89 سال 20-60 11 ارتباطات، مهارت های زندگی روزمره
اجتماعی، مهارت های حرکتی
تطبیقی رفتار کامپوزیت
مشاهده Sherr، EH، و Shevell، MI 2006، عقب ماندگی ذهنی و تاخیر در توسعه جهانی، در مغز و اعصاب کودکان، اصول و عملکرد، 4 ED، ویرایش شده توسط KF Swaiman، Ashwal S.، و DM Ferriero، Mosby، فیلادلفیا، ص 802 -804.
علت
افزایش عملکرد تشخیصی تست کودکان تکامل غیر فعال است برای علت زمینه ای پیشرفت در درک ما از پاتوفیزیولوژی توسعه به موازات، در قطعنامه تصویربرداری، و در حساسیت آزمایش ژنتیکی (Shevell و همکاران، 2000) است. ایجاد یک علت، به ندرت منجر به تغییرات خاص در درمان های پزشکی می شود اما اغلب پدر و مادر از عدم اطمینان و اعتماد به نفس، سرزنش را تسکین می دهد، اجازه می دهد تا یک برآورد قطعی تر از پیش بینی و خطر عود خانوادگی، و محدود بیشتر تست تشخیصی است. اگر چه هدف از تست پزشکی شناسایی بیماری های بیولوژیک است، بسیاری از عوامل اجتماعی و زیست محیطی شناسایی تنها در طول تاریخ که تأثیر زیادی بر سلامت و رشد کودکان است. جدول 7-4، فهرست برخی از شرایط زیستی در ارتباط با ناتوانی رشد، زمان شروع و دسته بیماری های سازماندهی شده توسط. فصل مناسب از این کتاب درسی، ارائه شرح مفصلی از این شرایط است.
جدول 7-4 – علت تاخیر رشد زمان شروع
نمونه های قبل از تولد / پری ناتال
ناهنجاری های مادرزادی CNS Lissencephaly، holoprosencephaly
سندرم اختلال کروموزومی داون، سندرم ترنر
سموم آندوژن مادر کبد یا نارسایی کلیه
سموم اگزوژن از داروهای ضد تشنج استفاده مادر، ضد انعقادها، الکل، مواد مخدر
عفونت عفونت مادرزادی جنین
نارس و / یا leukomalacia Periventricular سوء تغذیه جنین
پری ناتال تروما خونریزی داخل جمجمه، صدمه به نخاع
پری ناتال هیپوکسیک ایسکمیک آنسفالوپاتی خفگی
نمونه های پس از زایمان
خطاهای ذاتی متابولیسم از Aminoacidopathies ها را، بیماری میتوکندری
ذخیره سازی غیر طبیعی از متابولیت های بیماری Lysosomal شبکه، بیماری ذخیره گلیکوژن
تغذیه پس از زایمان ویتامین غیر طبیعی و یا کمبود کالری
آندوژن سموم نارسایی کبدی، کرنیکتروس
مواد مخدر اگزوژن تجویز سموم، مواد غیرقانونی، فلزات سنگین
ارگان کم کاری تیروئید غدد درون ریز و متابولیسم شکست، بیماری آدیسون
CNS عفونت مننژیت، آنسفالیت
ضربه CNS منتشر صدمه به آکسون، خونریزی داخل جمجمه ای
نفوذ تومور نئوپلاسم، نکروز تابش
سندرم Neurocutaneous Neurofibromatosis، توبروس مجموعه اسکلروز
اختلالات عصبی و عضلانی دیستروفی عضلانی دیستروفی میوتونیک
واسکولیت شرایط عروقی، سکته مغزی ایسکمیک، ترومبوز sinovenous
صرع، اختلالات خلقی، اسکیزوفرنی
از Sherr، EH و Shevell، MI 2006، عقب ماندگی ذهنی تاخیر در رشد و نمو و جهانی، در مغز و اعصاب کودکان، اصول و تمرین، 5 ED، ویرایش شده توسط: KF Swaiman، S. Ashwal، و Ferriero DI، Mosby، فیلادلفیا است.
CNS، مرکزی سیستم عصبی، HIV، ویروس نقص ایمنی انسان.
تاریخ
گزارش پرستار از سابقه رشد و نمو کودک، اولین گام در تشخیص تاخیر رشد و نمو و در برآورد درجه و دامنه آن است. بازرسان نیز باید نفر فعالانه صفحه از مشکلات پزشکی و رفتاری برای ارتباط، از جمله تشنج، شنوایی خود را از دست دادن، از دست دادن تصویری، و اختلال در غذا خوردن، خوابیدن، و تجاوز. قبل از مدارک پزشکی، گذشته و حال دادن کلاس درس، و گزارش ها از معلمان می تواند به اثبات به نظر می رسید.
سابقه خانوادگی از بیماری مشابه نشان می دهد سندرم های ژنتیکی و باید در جزئیات، از جمله خویشاوندی، قومیت، و بستگان با اختلال عصبی و یا مرگ زودرس پس از تولد بررسی شده است. اگر چه به دست آوردن یک سابقه خانوادگی کامل در حال تبدیل شدن به طور فزاینده دشوار خانواده گسترش از لحاظ جغرافیایی، تلاش ها باید به دنبال اطلاعات از هر دو پدر و مادر و از هر دو دسته از پدربزرگ و مادربزرگ ساخته شده است. دقیق قبل از تولد، تولد، و تاریخ بعد از وضع حمل ممکن است عوامل خطر که با آسیب عصبی (جدول 7-5) همراه شده اند را فاش کند.
جدول 7-5 – عوامل خطر پری ناتال برای آسیب عصبی
مادر / قبل از تولد بعد از تولد، پس از وضع حمل
سن کمتر از 16 سال و یا بیش از 40 سال سن داخل رحمی: بند ناف پرولاپس هیپوکسی، جداشدن جفت، با سنگر یا بارو محصور شده جفت تغذیه غیر طبیعی: مکیدن ضعیف، افزایش وزن، سوء تغذیه، استفراغ
اختلالات گردن رحم یا لگن
مادر بیماری: عفونت، شوک، دیابت، نفریت، فلبیت، پروتئینوری، کلیوی فشار خون بالا، بیماری تیروئید، اعتیاد به مواد مخدر، سوء تغذیه تحویل Midforceps یا بریچ گریه ارائه غیر طبیعی
نمره آپگار ضعیف: سیانوز، تلاش تنفسی فقیر، برادی کاردی، رفلکس های فقیر، امتحان غیر طبیعی hypotonis: چهره نامتقارن، اندام نامتقارن، ویژگی های dysmorphic، hypotonia، آسیب های هنگام تولد، تشنج
نیاز به احیا: دیسترس تنفسی، ضربان قلب، افت فشار خون
ویژگی های مادران مجرد، بی سواد، غیر سفید پوست، کم درآمد، نازک، کوتاه
سن حاملگی کمتر از 30 هفته یافته های غیر طبیعی: زردی، تب، هیپوترمی، هیپوکسی
ازدواجهای فامیلی خونریزی واژینال در سه ماهه دوم یا سوم
پیش از بارداری غیر طبیعی، سقط جنین، مرده زایی، سقط جنین، مرگ و میر نوزادان، نوزادان کمتر از 1500 گرم، غیر طبیعی جفت هیپوکسیک ایسکمیک آنسفالوپاتی
Polyhydramnios یا oligohydramnios
از Sherr، EH و Shevell، MI 2006، عقب ماندگی ذهنی تاخیر در رشد و نمو و جهانی، در مغز و اعصاب کودکان، اصول و تمرین، 5 ED، ویرایش شده توسط: KF Swaiman، S. Ashwal، و Ferriero DI، Mosby، فیلادلفیا است.
معاینه فیزیکی
مشاهده تعاملات با پدر و مادر و با اسباب بازی های مناسب سن کودک اجازه می دهد تا ارزیابی اولیه از زبردستی و مهارت های حرکتی، کنجکاوی، تکانشگری، و فراخنای توجه آنها و مهارت های اجتماعی، تماس چشمی، و قصد ارتباطی است. دست در معاینه فیزیکی کامل به عنوان یک کودک اجازه خواهد داد که باید با تمرکز بر سرنخ علل احتمالی از جمله شاخص های رشد، اختلالات چشم، پوست و مو، ویژگی های dysmorphic تن غیر طبیعی، استقرار، حرکات، و رفلکس نشانه اختلال در مخچه و یا عصب محیطی و ارگانومگالی. جدول 7-6 و 7-7، ارائه لیستی از یافته ها که سندرم های خاص را نشان می دهد.
جدول 7-6 – یافته های چشمی در ارتباط با اختلالات رشد سندرمی انتخاب
پیدا کردن نمونه
آب مروارید Cerebrotendinous xanthomatosis، galactosemia، سندرم لاو، LSDs، بیماری ویلسون
Chorioretinitis مادرزادی عفونت
کدورت قرنیه Cockayne سندرم، سندرم لاو، LSD، پیگمانته xeroderma، سندرم زلوگر
سندرم گلوکوم لاو، mucopolysaccharidoses، استورج وبر سندرم، سندرم زلوگر
لنز Homocystinuria دررفتگی، سولفیت کمبود اکسیداز
ماکولا گیلاس قرمز LSD نقطه ای، از کمبود sulfatase چندگانه
Aminoacidopathies نیستاگموس، AT، CDG، Chýdiak-Higashi سندرم، آتاکسی Friedreich است، لی سندرم، سندرم Marinesco-Sjýgren، leukodystrophy metachromatic، neuroaxonal دیستروفی، Pelizaeus Merzbacher بیماری، SCD
Ophthalmoplegia AT، Kornzweig Bassen، سندرم، LSDs، بیماری میتوکندری
بیماری Alpers آتروفی اپتیک آتروفی Leber نوری، leukodystrophies، LSDs، neuroaxonal دیستروفی، SCD
سندرم ترس از نور Cockayne، بیماری Hartnup است، homocystinuria
مادام العمر و یا دژنراسیون ماکولا، Bassen Kornzweig سندرم، CDG، سندرم Cockayne به سندرم Hallervorden-Spatz، سندرم لورنس ماه بیدل، LSDs، بیماری میتوکندری، بیماری رفسام، Sjýgren-لارسون سندرم، SCD
از Sherr، EH و Shevell، MI 2006، عقب ماندگی ذهنی تاخیر در رشد و نمو و جهانی، در مغز و اعصاب کودکان، اصول و تمرین، 5 ED، ویرایش شده توسط: KF Swaiman، S. Ashwal، و Ferriero DI، Mosby، فیلادلفیا است.
، آتاکسی، تلانژیکتازیا ataxia telangiectasia CDG، اختلالات مادرزادی گلیکوزیلاسیون، LSD، بیماری های Lysosomal شبکه SCD، spinocerebellar انحطاط.
جدول 7-7 – سایر یافته های همراه با انتخاب اختلالات رشد سندرومی
پیدا کردن نمونه
Aminoacidopathies اختلال عملکرد مخچه، AT، Bassen-Kornzweig سندرم، CDG، cerebrotendinous xanthomatosis، Chýdiak-Higashi سندرم، سندرم Cockayne است، آتاکسی Friedreich در بیماری Lafora، LSD، سندرم Marinesco-Sjýgren، بیماری میتوکندری، دیستروفی neuroaxonal، Pelizaeus-Merzbacher بیماری، رامسی هانت سندرم SCD، بیماری ویلسون
ناهنجاری های مو
سندرم Cornelia Synophrys د لانگه
Homocystinuria مو زیبا، کم کاری تیروئید
aciduria مو فرفری Argininosuccinic، بیماری Menkes ‘
LSD هیرسوتیسم
سندرم مو لی، progeria
موهای خاکستری در، Higashi Chýdiak-سندرم، سندرم Cockayne است، progeria
شنیدن ناهنجاری
LSD Hyperacusis، SSPE، سولفیت کمبود اکسیداز
Mucopolysaccharidoses از دست دادن رسانا
از دست دادن حسی Adrenoleukodystrophy، شارژ، سندرم Cockayne بیماری میتوکندری، SCD، بیماری Refsume است
نوزاد hypotonia Canavan بیماری، میوپاتی، LSD، سندرم لی بیماری Menkes، neuroaxonal دیستروفی، آتروفی عضلانی نخاعی، بیماری زلوگر
ناهنجاری های اندام
سندرم Cornelia Micromelia د لانگه
شست گسترده سندرم Rubinstein-Taybi
بیماری Macrocephaly الکساندر، X هیستیوسیتوزسینوزال Canavan، در LSD
بیماری Microcephaly Alper، CDG، سندرم Cockayne، incontinentia، pigmenti، عصبی lipofuscinoses ceroid، بیماری Krabbe است، دیستروفی neuroaxonal، سندرم رت را
اختلالات حرکتی، LSD، dystonia deformans musculorum، Hallervorden-Spatz، نوجوان بیماری هانتینگتون، بیماری پارکینسون نوجوان، Lesch Nyhan بیماری، فنیل، بیماری ویلسون، پیگمانته xeroderma
بو
گربه ادرار β-متیل-crotonyl کوآ کربوکسیلاز کمبود
بیماری ادرار شربت افرا افرا
کهنه فنیل
رن سید کره سندرم سوء جذب متیونین
پا عرق Isovaleric acidemia
به احشا Aminoacidopathies، CDG، galactosemia، بیماری های ذخیره سازی گلیکوژن، LSD، سندرم زلوگر
نوروپاتی محیطی در Bassen Kornzweig، cerebrotendinous xanthomatosis، سندرم Cockayne، LSD، بیماری رفسام
سندرم Cockayne قد کوتاه، سندرم Cornelia د لانگ، کم کاری تیروئید، leprechaunism، LSD، Prader WILLI سندرم Rubinstein-Taybi، سندرم، dwarfism پرنده سرپرست Seckel
تشنج Aminoacidopathies، CDG، کمبود گلیکوژن سنتتاز، عجله کردن، LSD، بیماری Menkes، بیماری میتوکندری، دیستروفی neuroaxonal
ناهنجاری پوست
Adrenoleukodystrophy هیپرپیگمانتاسیون، AT، بیماری فاربر، neurofibromatosis، Niemann-انتخاب بیماری توبروس اسکلروز پیچیده، پیگمانته xeroderma
Hypopigmentation
ندولهای سندرم Chýdiak-Higashi، incontinentia pigmenti، بیماری Menkes ‘، مجموعه توبروس اسکلروز
ضخیم پوست Cerebrotendinous xanthomatosis، بیماری فاربر، neurofibromatosis، LSD، بیماری رفسام، سندرم Sjýgren-لارسون، در، سندرم Cockayne را، progeria، xeroderma پیگمانته
پوست نازک
از Sherr، EH و Shevell، MI 2006، عقب ماندگی ذهنی تاخیر در رشد و نمو و جهانی، در مغز و اعصاب کودکان، اصول و تمرین، 5 ED، ویرایش شده توسط: KF Swaiman، S. Ashwal، و Ferriero DI، Mosby، فیلادلفیا است.
AT، آتاکسی، تلانژیکتازیا ataxia telangiectasia؛ CHARGE، coloboma، بیماری قلبی، آترزی choanal، عقب ماندگی، ناهنجاری دستگاه تناسلی، ناهنجاری های گوش، CDG، اختلالات مادرزادی گلیکوزیلاسیون، عجله کردن، هیپوکسیک ایسکمیک آنسفالوپاتی، LSD، بیماری های Lysosomal شبکه SCD، انحطاط spinocerebellar. SSPE ، panencephalitis اسکلروزان تحت حاد است.
تست های تشخیصی
به عنوان یکی در 5 مورد، علت زمینه ای برای مشکلات رشد و نمو کودک شرح حال و معاینه فیزیکی به طور واضح به چشم می خورد. آزمایش تأییدی ممکن است یا ممکن است در چنین شرایطی لازم است. برای کودکان مبتلا به تاخیر رشد غیر قابل توضیح جهانی، و یا آزمایش غربالگری دارد شانس بهتری نسبت به یک سوم از بازده پاسخ. با توجه به تعدادی از تست های در دسترس و زمان، هزینه، و ناراحتی بیمار مورد نیاز توسط بی رویه “تفنگ” تست، آن را بهتر است برای اتخاذ یک رویکرد گام به گام تست است که شواهد به همان اندازه بر اساس عنوان در محیط فعلی شواهد محدود امکان پذیر است است. شکل 7-1 نشان می دهد یکی از روش گام به گام. Srour و همکارانش در مطالعه آیندهنگر خود را از 261 معارفه ها پشت سر هم برای تاخیر رشد جهانی، یک علت اساسی در 37.5٪ از موارد، با ترین سقوط به دسته از اختلالات کروموزومی و سندرم های ژنتیکی، intrapartum آسفیکسی، دیسژنزی مغزی، محرومیت های روانی، و سم قرار گرفتن در معرض (Srour و همکاران، 2006). آنها یادآور شد که برخی از عوامل افزایش شانس عملکرد مثبت به آزمایش، از جمله جنس مونث، عدم وجود ویژگی های مبتلا به اوتیسم، تاریخ حول و حوش زایمان غیر طبیعی، microcephaly، معاینه عصبی غیر طبیعی است، و dysmorphism. در میان 118 بیمار مبتلا به تاخیر جهانی به ظاهر شیرین و مطلوب، حتی متناقض اعمال تستهای غربالگری تشخیص در 16 درصد به دست آمد.
شکل 7-1 بررسی گام به گام از تأخیر رشد غیر قابل توضیح جهانی است. CNS، سیستم عصبی مرکزی، EEG، منحنی هایی که توسط دستگاه ثبت امواج مغز ثبت شده است. GDD، تاخیر توسعه جهانی، MRI، تصویر برداری رزونانس مغناطیسی.
(اقتباس با اجازه از Shevell، M.، Ashwal، S.، Donley، D.، و همکاران سال 2003، عملکرد پارامتر. ارزیابی کودک مبتلا به تاخیر رشد جهانی، مغز و اعصاب، جلد 60، صص 367-380)
تست متابولیک
جهانی غربالگری نوزاد در ایالات متحده، به ویژه استفاده از طیف سنجی جرمی پشت سر هم، بسیاری از متداولترین اختلالات متابولیک، از جمله aminoacidopathies، acidurias آلی، نقص چرخه اوره، کم کاری مادرزادی تیروئید، کمبود biotinidase و شناسایی است. غربالگری متابولیک در کودکان مبتلا به تاخیر رشد غیر قابل توضیح جهانی است عملکرد کمتر از 1٪ به طور کلی و کمتر از 5 درصد حتی وقتی که یک علت سوخت و ساز با سابقه یا آزمایش پیشنهاد می شود. کودکان غربالگری با آزمونهای متابولیسم پایه قبل از سفارش از آزمایشات مخصوص سوخت و ساز می تواند عملکرد تا 14٪ (Papavasiliou و همکاران، 2000) را افزایش دهد. قرار گرفتن در معرض سرب بعید است منجر به درجه قابل توجهی از تاخیر رشد، اما با نمرات ضریب هوشی پایین تر نمی کنند مرتبط است. آزمایش در کودکان با تاخیر رشدی که دارای عوامل خطر برای قرار گرفتن در معرض بیش از حد، به توسط رهنمودهای اجماع تاسیس شده است، دارای بازده در حدود 10٪ (Lewendon و همکاران، 2001). با وجود شواهد نشان می دهد عملکرد پایین برای آزمایش از کودکان بدون ویژگی های خاص بالینی، سهولت نسبی آزمایش و موفقیت درمان توصیه غربالگری برای مسمومیت با سرب، کم کاری تیروئید، کمبود آهن، کمبود biotinidase، هایپراورسمی و هیپرکلسمی (مک دونالد و همکاران، 2006) است.
تست متابولیک باید در نظر گرفته که سابقه خانوادگی اختلال عصبی با علت ناشناخته مرگ و میر نوزادی، و خویشاوندی پدر و مادر، زمانی که تاریخ قبل از تولد شامل مادر حاد کبد چرب حاملگی (AFLP)، مسمومیت همراه با همولیز، افزایش آنزیم های کبدی و پلاکت کم (HELPP) تاریخچه پزشکی شامل تشنج شدید نوزادان، انسفالوپاتی، رفتار خود مضر، هیپوگلیسمی با علت ناشناخته، بیزاری از پروتئین، و یا معاینه فیزیکی شامل hypotonia، dystonia، ارگانومگالی، بوی غیر طبیعی، میکرو یا macrocephaly، عقب ماندگی رشد، خشن شدن مو یا پوست، یا ویژگی های درشت صورت.
آزمون در نظر گرفتن در غربالگری شامل شمارش کامل سلول های خونی (عملکرد مغز استخوان)، الکترولیت جامع با آزمونهای عملکرد کبد (کلیوی و کبدی)، سطح سرمی کلسیم (ویلیامز سندرم، DiGeorge سندرم، و pseudohypoparathyroidism)، سطح سرمی لاکتات و پیروات (متابولیسم انرژی)، سرم آمونیاک (aminoacidopathies و نقص چرخه اوره)، اسیدهای آمینه سرم (aminoacidopathies)، اسیدهای آلی ادرار (acidopathies آلی)، کراتین کیناز سرم (میوپاتی)، سطح سرمی اورات (گلیکوژن اختلالات ذخیره سازی، پورین و pyrimidine به نقص، کمبود سولفیت اکسیداز)، گلیکوزآمینوگلیکانها ادرار و الیگوساکاریدها (mucopolysaccharidoses ها)، و آزمونهای عملکرد تیروئید (کلاری و گرین، 2005).
آزمایش ها به نظر برای تست دقیق تر و به کارگردانی عبارتند از سرم خیلی طولانی اسیدهای چرب با زنجیره (اختلالات peroxisomal)، کارنیتین آزاد سرم و مشخصات acylcarnitine (acidurias آلی، اختلالات اکسیداسیون اسید چرب)، orotate ادرار (aciduria orotic)، immunoelectrophoresis ترانسفرین سرم ( اختلالات مادرزادی از گلیکوزیلاسیون)، سرم و ادرار هموسیستئین (homocystinuria)، کراتین ادرار 24-ساعت: کراتینین (کمبود کراتین)، کلسترول سرم و 7-dehydrocholesterol (سندرم اسمیت-Lemli-Opitz)، فعالیت biotinidase، CSF pterins و neurotransmittter متابولیت های ( کمبود انتقال دهنده عصبی) و آنزیم های سلول های سفید خون (اختلالات Lysosomal شبکه).
آزمایش ژنتیک
مطالعه سیتوژنتیک از کودکان با تاخیر رشد جهانی، با استفاده از karyotyping 500-باند یا بالاتر رزولوشن، عملکرد حدود 3.5٪ است. برای کودکان با چند ویژگی های های جزئی dysmorphic از چهره و اندام، عملکرد تا 20٪ است. سندرم داون، قابل تشخیص توسط خود را ویژگی های های مشخصه dysmorphic و hypotonia، اختلال کروموزومی شایع ترین، حسابداری برای 25٪ تا 50٪ از عقب ماندگی شدید. جهش X شکننده (FMR-1) شایع ترین علت به ارث برده شده از عقب ماندگی ذهنی است. شیوع آن در میان کودکان با تاخیر رشدی 2.5٪ تا 5.0٪ است. عملکرد تست FMR-1 در مردان postpubertal، هنگامی که با استفاده از ویژگی های مشترک بالینی برای انتخاب (DeVries و همکاران، 1999) (جدول 7-8) به 7.6٪ افزایش می یابد. X-در ارتباط جهش سندرم رت (MeCP2) شایع ترین علت عقب ماندگی ذهنی را در زنان پس از سندرم داون است. جدول 7-9 لیست از ویژگی های ارائه. 2.5٪ از کودکان نهادینه شده زن در یک مطالعه، جهش رت (Vorsanova و همکاران، 2001). شیوع جهش در مردان و در زنان خفیف تحت تاثیر قرار ناشناخته است. با استفاده از فلورسانس در هیبریداسیون درجا (FISH) و استفاده از نشانگر میکروستلایت به صفحه نمایش را برای بازآرایی های ظریف subtelomeric در انتهای ژن غنی از کروموزوم، دارای بازده 10٪ تا 20٪ در حد متوسط به کودکان به شدت عقب افتاده و dysmorphic و تا 1٪ در بیماران بدون ویژگی های dysmorphic (Xu و چن، 2003). نیمی از پسران با بازآرایی subtelomeric آن را از پدر و مادر بدون علامت با یک جابجایی متعادل به ارث برده است.
جدول 7-8 – تظاهرات بالینی سندرم X شکننده
1. سابقه خانوادگی از عقب ماندگی ذهنی
2. فک و یا پیشانی بلند بالا
3. بزرگ و / یا محدب گوش
4. مفاصل Hyperextensible
5. نرم و مخملی پوست کف دست با افزونگی روی پشت دست
6. بیضه های بزرگ (> 95٪ درصد)
7. کمرویی اولیه و عدم تماس با چشم به دنبال دوستی و پرگویی
جدول 7-9 – تظاهرات بالینی سندرم رت
1. طبیعی توسعه تا سن 6-18 ماه
2. از دست دادن استفاده از دست هدفمند
3. ویژگی های مبتلا به اوتیسم و از دست دادن بیان
4. تشنج
5. اکتسابی microcephaly
6. تنه و اندام آتاکسی
7. از دست دادن احتمالی از رفتن
انجام آزمایش سیتوژنتیک معمول در تمام کودکان به تکامل به تعویق افتاد. آزمایش برای جهش X شکننده را در نظر بگیرید، اگرچه preselection بالینی قابل استفاده است به حذف برخی از مردان postpubertal. متوسط تا زن به شدت به تاخیر افتاد، به ویژه کسانی که نشان دادن ویژگی های بالینی نمونه تست سندرم رت را در نظر بگیرید. تست subtelomeric در کودکان dysmorphic که متوسط تاخیر شدید با علت ناشناخته باقی می ماند را در نظر بگیرید. ویژگی های بالینی سندرم غیر معمول نیاز به آزمایش FISH معمول کمتر، جهش های تک ژنی و حذف های ژن های پیوسته (جدول 7-10).
جدول 7-10 – سندرم انتخاب با فلورسانس کرد در پروب هیبریداسیون درجا
ویژگی های بالینی سندرم ژنتیک
Angelman حذف 15q11-q13 یا disomy پدری کروموزوم 15 Microcephaly، دست نشانده مانند جنبش ataxic و apractic، خنده نامناسب، گفتار وجود ندارد
وابسته به غده تیموس حذف 22q11 DiGeorge هیپوپلازی، نقص قلبی conotruncal، گوش های پایین تنظیم شده، micrognathia، hypertelorism و شیب palpebral، antimongoloid، شکاف کام
CRI DU چت حذف 5P بم گریه hypertelorism، برابر epicanthal، brachycephaly، چهره ماه، SLANT palpebral antimongoloid، micrognanthia hypotonia، استرابیسم
لانگر Giedion حذف 8q24.1 Microcephaly، گوش های بزرگ، بینی پیازی پل بینی پهن، philtrum دراز، موهای سر کم پشت، خال های متعدد، ناهنجاری های اسکلتی
میلر Dieker حذف 17p13.3 Lissencephaly، hypotonia، تشنج
Prader-WILLI حذف و یا 15q11-q13 disomy مادر از کروموزوم 15 به شکل بادام، چشم، لب بالا نازک، دهان پایین تبدیل شده، و عدم رشد hypotonia نوزادی به دنبال hyperphagia و چاقی در دوران کودکی، هیپوگنادیسم
حذف اسمیت-Magenis 17p11.2 قد کوتاه، brachydactyly، ناهنجاری های اندام، مضر رفتارهای خود
ویلیامز حذف 7q11 قلب تنگی دریچه، hypotonia، hyperacusis، رخساره “کوتوله”، قد کوتاه
گرگ Hirschhorn حذف 4p16.3 Microcephaly، “کلاه یونانی” رخساره، نقص های همجوشی خط وسط
مطالعات تصویربرداری
تصویربرداری معمول با توموگرافی کامپیوتری (CT) منجر به اختلال در 33٪ از جمعیت انتخاب نشده به کودکان با تاخیر رشد جهانی. این عملکرد در هنگام استفاده از تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) به دلیل MRI بسیار حساس تر است برای نوزادان مغزی و اختلالات ماده سفید، شایع ترین یافته های رادیولوژیک (Gaitanis و والش، 2004) تا 65٪ افزایش می یابد. بازده بالاتری در بیماران مبتلا به فلج مغزی، فاصله کانونی، از کسری های عصبی، یا microcephaly. طیف سنجی MR می تواند مورد استفاده قرار گیرد برای بررسی کودکان لاکتات غیر طبیعی (اختلالات میتوکندری)، کراتین وجود نداشته باشد (اختلالات سنتز کراتین)، و افزایش آسپارتات N-استیل (leukodystrophy Canavan) و برخی از مطالعات کاهش غیر اختصاصی در متابولیت در میان کودکان مبتلا به تاخیر رشد پیدا کرده اند.
تصویربرداری از مغز با MRI باید روال معمول در کودکان مبتلا به ناتوانی رشدی است. CT هنوز در محل ارزیابی کلسیفیکاسیون مشکوک (از عفونت های مادرزادی و یا توبروس اسکلروز) یا craniosynostosis، است.
تست های دیگر
الکتروانسفالوگرافی (EEG) در طبقه بندی سندرم صرع در کودکان مبتلا به تشنج بالینی آشکار مفید است، اما به ندرت علت تاخیر اساسی توسعه را روشن می کند. شواهد کافی برای حمایت به طور معمول انجام EEG در کودکان تکامل تاخیر بدون تشنج از نظر بالینی آشکار وجود دارد. با این حال، pseudoretardation بسیار به ندرت می تواند منجر به از ناشناخته اما قابل درمان سندرم مبتلا به صرع از جمله صرع الکتریکی در طول امواج آهسته خواب، سندرم لاندو-Kleffner، یا عدم وجود صرع شدید.
کامل تست های بصری و شنوایی، از جمله معاینه کامل چشم، غربالگری بینایی، و ادیومتری رفتاری و یا شنوایی ساقه مغز برانگیخته تست پاسخ، برای تمام کودکان مبتلا به ناتوانی رشد نشان داد. شیوع اختلال های بصری و شنوایی، از جمله عیوب انکساری، دامنه را از 25٪ تا 50٪ است.
آزمایش های تهاجمی بیشتر، مانند تجزیه و تحلیل مایع مغزی نخاعی، سرعت هدایت عصب، عصب یا بیوپسی عضله، یا کشت سلولی برای تجزیه و تحلیل آنزیم ابزار در شرایط خاص بالینی، پس از اتمام تستهای غربالگری است.
Comments are closed.