بیوفیدبک در درمان میگرن

By dramiri On آوریل 1, 2012

بنابر گفته متخصصان، این اختلال نتیجه تغییرات عملکردی مغز است که باعث تغییر در جریان خون مغز می شود و در نهایت، گشادی عروق مغز و سپس تنگ شدن عروق مغزی در واکنش به آن سبب بروز سردرد می شود.

شدت سردرد در افراد مبتلا به حدی است که فرد را از انجام فعالیت های روزمره خود ناتوان می کند.

درمانهای رایج سردردهای میگرنی، درمانهای دارویی هستند که از جمله میتوان به پروپرانولول، آمی تریپتیلین، سوماتریپتان و ارگوتامین اشاره کرد. بسیاری از بیماران از عدم اثربخشی کافی داروها شکایت دارند ، همچنین عوارض جانبی این داروها نیز مانعی بزرگ در مصرف آنها توسط بیماران است.

امروزه بیوفیدبک به عنوان روش درمان غیردارویی، اثرپیشگیری کننده خود را در حملات میگرن اثبات کرده است. بیوفیدبک روشی است که به فرد کمک می کند تا آگاهی خود را نسبت به فعالیتهای فیزیولوژیک مغزش بالا ببرد و فرد به مرور یاد می گیرد که چطور فعالیت های سیستم عصبی خود را تحت کنترل خود درآورد.

درمان میگرن: بیوفیدبک یا مصرف دارو؟ کدام یک موثرترند؟

محققان دانشگاه پنسیلوانیا در آمریکا در پژوهشی به مقایسه ی اثربخشی روش درمانی بیوفیدبک و مصرف داروهای آرام بخش پرداخته اند. در این پژوهش بیماران مبتلا به میگرن به طور تصادفی در 2 گروه گماشته شدند.گروه اول تحت درمان با داروی آرام بخش پروپرانولول 80 میلی گرم قرار گرفتند و گروه دوم به مدت 6 ماه تحت درمان با بیوفیدبک الکترومیوگرافی ، بیوفیدبک حرارتی و بیوفیدبک تنفسی قرار گرفتند.

از دست ندهید!

تفاوت های جراح مغز و اعصاب و متخصص مغز و اعصاب و متخصص اعصاب…

دسامبر 9, 2013

ارتباط اندازه بیضه با خلق وخو در پدران

نوامبر 12, 2013

نتایج این پژوهش نشان می دهند که میزان بهبودی در گروهی که تحت درمان با روش بیوفیدبک قرار گرفته بودن 70 درصد بوده است در حالیکه میزان بهبودی در گروه تحت درمان با پروپرانولول 64 درصد بوده است. هم چنینی نتایج این مطالعه نشان داده اند که طول مدت حملات میگرن و دفعات استفراغ در گروهی که تحت درمان با بیوفیدبک قرار گرفته بودن به مراتب کمتر از گروه دیگر بوده است. علاوه بر این نتایج این تحقیق نشان داده اند که بعد از 1 سال دوره ی پیگیری، میزان برگشت و عود مجدد حملات میگرن در گروهی که تحت درمان با بیوفیدبک قرار داشته اند 37/9 درصد و در گروهی که پروپرانولول مصرف می کردن 54/38 درصد بوده است.

پژوهشگران دانشگاه پنسیلوانیا بر اساس نتایج این تحقیق گزارش کرده اند که استفاده از روش درمانی بیوفیدبک اثربخشی قابل ملاحظه ای در مقایسه با مصرف پروپرانولول (دارو) بر علائم میگرن دارد.

1. مطالعه ای در سال 1981 در زمینه مقایسه درمان میگرن بوسیله بیوفیدبک با پروپرانولول و آمی تریپتیلین در امریکا انجام شد و نتایج تحقیق نشاندهنده اثربخشی بیشتر در پیشگیری از حملات در گروه تحت درمان با بیوفیدبک بود.

2. مطالعه ای در سال 1995 در افراد مبتلا به میگرن انجام شد و این افراد به مدت 4 هفته تحت درمان با بیوفیدبک قرار گرفتند و در نهایت 67% افراد مورد مطالعه (60 بیمار) کاهش تعداد حملات میگرن را گزارش کردند و 75% افراد نیز کاهش شدت سردردها را گزارش کردند.

3. دکتر Dala در مطالعه ای که بر روی بیماران دچار میگرن انجام داد، به این نتیجه رسید که الگوی فعالیت مغز با استرس های محیطی مرتبط است. او یک گروه از بیمارانش را به مدت 24 جلسه تحت درمان با بیوفیدبک قرار داد و به گروه دیگری از بیمارانش داروهای معمول را تجویز کرد. در انتها نتایج اینطور مشخص شد که در54% از بیماران تحت درمان با بیوفیدبک، حملات میگرن کاملاً از بین رفته بود، بدون هیچ عارضه جانبی! در 39% دیگر شرکت کنندگان درمان با بیوفیدبک، شدت حملات بیش از 50% کاهش نشان می داد و تنها 7% دیگر شرکت کنندگان از اثرات کم بیوفیدبک ناراضی بودند. این در حالی بود که در گروه تحت درمان با دارو، 68% افراد، عدم تغییر در شدت حملات را ذکر کردند .

خدمات درمان انواع سردرد و میگرن با روش بیوفیدبک بصورت اختصاصی

زیر نظر متخصصین مغز و اعصاب

در مرکز بیوفیدبک و نوروفیدبک آلومینا انجام می شود

کلمات کلیدی:

میگرن

واژه میگرن از باستان hemikranios کلمه یونانی که به معنی “سر نیم” با توجه به توزیع یک جانبه از سر درد در افراد مبتلا به بسیاری از مشتق شده است.

تعریف و طبقه بندی

از آنجا که نشانگرهای زیستی قابل اعتماد برای میگرن را داشتند که در حال حاضر وجود ندارند، طبقه بندی تشخیصی بر اساس ویژگی های بالینی حاد شده است. میگرن در حال حاضر با توجه به طرح طراحی شده توسط کمیته طبقه بندی سردرد دوم انجمن بین المللی سردرد (سردرد طبقه بندی کمیته، 2004)، همانطور که در جدول 73-4 نشان داده شده است طبقه بندی شده است.

جدول 73-4 – میگرن

1.1. میگرن بدون اورا

1.2. احتمالی میگرن بدون اورا

1.3. میگرن با اورا

1.3.1 است. هاله معمول با سردرد میگرن

1.3.2. هاله معمول با سردرد nonmigraine

1.3.3. هاله معمولی بدون سردرد

1.3.4. خانوادگی میگرن hemiplegic

1.3.5. پراکنده میگرن hemiplegic

1.3.6. اساسی، نوع میگرن

1.4. میگرن احتمالی با اورا

1.5. سندرم های دوران کودکی تناوبی است که معمولا پیش سازهای میگرن

1.5.1. استفراغ دوره ای

1.5.2. میگرن شکمی

1.5.3. سرگیجه خوش خیم از دوران کودکی

1.6 بود میگرن شبکیه

1.7. عوارض میگرن

1.7.1. میگرن مزمن

1.7.2. migrainosus وضعیت

1.7.3. هاله مداوم بدون انفارکتوس

1.7.4. انفارکتوس Migrainous

1.7.5. میگرن، باعث تشنج

از سردرد کمیته طبقه بندی انجمن بین المللی. سال 2004، طبقه بندی بین المللی اختلالات سردرد، 2nd ویرایش، Cephalalgia، جلد. 24، جدول 1، ص 9-195.

جنبه های بالینی

اگر چه میگرن می تواند در هر سنی شروع شود، از حمله اولیه رخ می دهد به طور معمول در دوران بلوغ است. سن 40 سالگی، 90٪ از افراد مبتلا به این بیماری اولین حمله خود را داشته اند.

وقتی ظاهر می شود از سر نو در بیماران مسن تر، میگرن باید با سوء ظن نگاه به دلیل بروز اختلالات جدی داخل جمجمه است که ممکن است سردرد را تقلید می کنند بیشتر است. پس از بلوغ، میگرن در زنان شایع تر است، در حالی که در کودکان است مزیت کوچکی از مردان وجود دارد. تاریخچه خانوادگی میگرن در حال حاضر تا 90٪ از بیماران است. اگر چه وجود داشته است برخی تنوع interpopulation، چند بزرگ جمعیت مبتنی بر مطالعات انجام شده در اروپا و ایالات متحده نشان داده اند شیوع میگرن در حدود 18٪ در زنان و حدود 6 درصد در مردان (لیپتون و همکاران، 2001). هنگامی که میگرن را توسعه داده است، تمایل دارد با فرکانس های مختلف در سراسر بسیار از زندگی یک بیمار عود. حملات تمایل خفیف و کمتر اتفاق می افتد اغلب در سال های بعد، اگر چه این قطعا یافته های جهانی نیست.

اگر چه حملات میگرن به آن دسته از افراد و کسانی که گذرا علائم عصبی کانونی به نام هاله همراه از هم جدا شده اند، دو نوع دو به دو ناسازگار نیست، و بسیاری از بیماران دچار حملات از هر نوع. فاز سردرد میگرن با و بدون اورا مشابه و به طور معمول متشکل از حملات سر درد ضربان دار یک طرفه شدت متوسط و شدید که در صورت عدم درمان، همچنان ادامه دارد از 4 ساعت تا 3 روز و تمایل دارد تا با سطوح معمول فعالیتهای جسمی بدتر است. حملات میگرن معمولا با تهوع، استفراغ، و نور و یا حساسیت صدا همراه است، اگر چه نه هر بیمار تجربه همه این علائم (کمیته طبقه بندی سردرد، 2004). این مهم است که متوجه شده است که تنوع در شدت و جزئیات سردرد از بیماری به بیمار و از حمله به حمله وجود دارد.

میگرن بدون اورا

میگرن بدون اورا (میگرن شایع) های دوره رخ می دهد و قبل نیست و یا همراه با هر گونه علائم عصبی شناسایی با توجه به فاصله کانونی از اختلالات مغزی و یا ساقه مغز است. بسیاری از بیماران مبتلا به میگرن گزارش که سردرد آنها به مرحله prodromal که ممکن است شامل تغییرات در خلق و خوی یا سطح انرژی (اعم از شادی و سرخوشی و یا افسردگی)، خمیازه کشیدن بیش از حد، تشنگی یا میل شدید به غذا قبل از. پس از این هشدار اخطار، سردرد ممکن است در عرض چند ساعت و یا در روز بعد اتفاق می افتد. این حمله ممکن است این موضوع در طول شب، بیدار، اما معمولا بیمار بیدار نزدیک به زمان عادی که برای پیدا کردن این حمله در حال حاضر آغاز شده است. در این مرحله، این درد ممکن است یک طرفه و معمولا supraorbital است، اما ممکن است holocephalic. سردرد یک طرفه در ابتدا ممکن است به درد سر تعمیم پیشرفت، و یا ممکن است به طرف مقابل در طول این دوره از حمله سوئیچ. سردرد ناشی frontally می تواند پرتو افکندن و یا مهاجرت به خلف و یا بالعکس. بیماران مبتلا به میگرن ممکن است حملاتی که در درجه اول بر گونه، گوش، بینی، یا گردن داشته باشد. این حملات، گاهی اوقات به نام سردرد در نیمه پایین، باید در بیماران با درد صورت همراه با تهوع، استفراغ و ترس از نور در نظر گرفته شده است. درد در بخش جانبی با حساسیت بیش از شریان کاروتید گردن را ممکن است سردرد در نیمه پایین یافت می شود.

کیفیت درد میگرن اغلب به عنوان ضرباندار (پرجهند) شرح داده شده، اگر چه در بعضی از بیماران ضرباندار فقط با حملات شدید رخ می دهد. بسیاری از بیماران، با این حال، توصیف درد به عنوان ثابت در حالی که آنها هنوز هم باقی می ماند. این تمایل به تکان دادن و یا با اعمال ضربان در ضربان قلب، پس از مانور والسالوا، و یا در موقعیت سر پایین، با این حال، شرح درد ضرباندار در خلال حمله میگرن، برای تشخیص الزامی در کار نیست. به طور کلی، در طی حملات حاد migraineurs مایل به باقی می ماند و هنوز هم به عنوان امکان و ترجیح می دهند یک اتاق تاریک، آرام، اما با حملات خفیف بعضی از بیماران ممکن است قادر به کاهش ظرفیت عمل.

دیگر نشانه ها اغلب با درد میگرن همراه است. ترس از نور و phonophobia مشترک و osmophobia (حساسیت به بوها) نیز ممکن است رخ دهد. بروز تهوع و استفراغ در میگرن رخ می دهد تقریبا به زودی به عنوان درد است، اما به طور معمول با تاخیر تا زمانی که حمله کرده است در حال پیشرفت به مدت 1 ساعت یا بیشتر بوده است. Osmophobia است نیز رایج است. از نشانه های گوارشی می توانند اسهال باشد. تاری دید شکایت های شایع در همه انواع میگرن است. احساس سبکی سر نیز شایع است و به سنکوپ در درصد کمی از بیماران ممکن است پیشرفت کرده است. خونریزی ملتحمه ecchymoses های مداری، و خونریزی از بینی شده اند غیر به همراه میگرن. اگر چه تب، تاکی کاردی و تاکی کاردی دهلیزی پروگزیمال یا نادر میگرن مربوط به نشانه ها، احتمالا به علت اختلال در ارتباط سیستم عصبی اتونوم هستند، وجود آنها نیاز به بررسی علل احتمالی سردرد، مانند عفونت و یا خونریزی داخل جمجمه است. درد ناشی از حمله میگرن به تمایل برای ساخت بیش از 30 دقیقه تا چندین ساعت طول می کشد تا اوج. به ندرت شروع بیشتر انفجاری توضیح داده شده است. این حمله معمولا چند ساعت طول می کشد تا یک روز کامل است. حملات شدید می تواند به مدت چند روز ادامه خواهد داد، و اگر همراه با استفراغ همراه است، می تواند منجر به سجده و کم آبی شود. خیلی طولانی، حملات شدید به مدت طولانی تر از 72 ساعت نامیده می شوند migrainosus وضعیت و ممکن است ورود به بیمارستان برای تسکین درد و اصلاح عدم تعادل مایع و الکترولیت را تضمین کند. معمولا حمله فروکش ظرف مدت یک روز و یا پس از خواب شب. روز پس از درد شدید، بیمار احساس خستگی و بی توجه است. این سر سنگین است و درد گذرا می تواند با حرکت ناگهانی رخ می دهد، خم شدن، یا یک مانور والسالوا.

فرکانس و شدت حملات میگرن بدون اورا بسیار متغیر هر دو از بیماری به بیمار دیگر و در طول زمان در درون هر فرد است. عود حملات یک تا چهار بار در هر ماه است، غیر معمول نیست، و حملات خود را در رابطه با چرخه قاعدگی یک الگوی مشترک در طول سال های تولید مثل در زنان است. حمله در کمتر از فواصل بارگیری در این هفته در بیمارانی که حضور در درمانگاه مغز و اعصاب و ممکن است نشان می دهد که الگوی سردرد مزمن روزانه در حال تحول است.

میگرن با اورا

در میگرن همراه با اورا، سردرد دوره قبل و یا همراه با هاله ای متشکل از گذرا بینایی، اختلال حسی، یا زبان و یا سایر علائم مغزی یا ساقه مغز فاصله کانونی است. علائم حرکتی یک طرفه نیز ممکن است در چهار چوب از حمله میگرن رخ می دهد، هر چند که آنها در حال حاضر به طور جداگانه عنوان میگرن hemiplegic طبقه بندی است. هاله رخ می دهد در حدود 15٪ تا 20٪ از migraineurs و به طور کلی در هر حمله رخ می دهد. اگر چه هر یک از انواع اورا به تنهایی ممکن است رخ دهد در حمله داده شده، در بعضی از افراد آنها به صورت متوالی می تواند رخ دهد. کلاسیک، اختلال بینایی علائم حسی و سپس به نوبه خود با نشانه های زبان. وقتی این اتفاق می افتد، سردرد ممکن است یکی یا بیشتر از علائم اورا بعد به ظاهر با هم همپوشانی دارند. سر درد میگرن بدون اورا یکسان است، اما در درصد بالاتری از بیماران یک طرفه است. تغییرات در خلق و دیگر علائم اخطار کننده ممکن است مقدم بر هاله.

اورا شایع ترین اختلال دید شناخته می شود به عنوان یک لکه یا نقطه سیاه در میدان دید سنتیلاتور (teichopsia) است. به طور کلی به عنوان یک قوس سوسو زننده از چراغ سفید و یا رنگی در زمینه تصویری به سمت چپ و یا راست homonymously آغاز می شود. کمان را از نور به تدریج بزرگ می شود. ممکن است یک الگوی زیگزاگ قطعی داشته باشد. ممکن است باند تنها از نور و یا ممکن است یک الگوی بسیار پیچیده تر است. این کیفیت سوسو زننده یا سوسوی مشابه که دیده می شود زمانی که یک لامپ فلورسنت نزدیک است به شکست و یا یک نور بارق کوتاه فرکانس همجوشی سوسو زدن است. به تدریج و در طول این دوره از چند دقیقه، الگوی جرقه زننده گسترش می یابد، از نقطه نظر تنها جانبی به تثبیت شامل ربع یا hemifield به بینایی در هر دو چشم است. معمول، لکه یا نقطه سیاه در میدان دید مثبت گسترش منطقه از دست دادن بینایی (لکه یا نقطه سیاه در میدان دید منفی) شده است. حتی اگر هیچ منطقه شناسایی از دست دادن بینایی، اختلال بینایی تولید شده توسط لکه یا نقطه سیاه در میدان دید جرقه زننده آن را دشوار می کند به خواندن و یا رانندگی. لکه یا نقطه سیاه در میدان دید در قشر calcarine از یک نیمکره مغز منشا اعتقاد بر این است و باید در نتیجه نقص در رشته همنام اساسا همخوان با این حال، گاهی اوقات که در یک چشم فقط به عنوان بدتر در یک طرف از سوی دیگر دیده می شود. بیماران اغلب توصیف اختلال بینایی در شرایط مبهم، مانند “تاری دید”، “دوبینی” یا “چشم انداز متلاطم.” بستن سوال و یا نشان دادن بیمار نمایندگی هنرمند لکه یا نقطه سیاه در میدان دید سنتیلاتور به طور کلی روشن شکایت.

بسیاری از تغییرات migrainous teichopsia (تصاویر بصری) وجود دارد. ظاهر زیگزاگ ممکن است تلفظ برای توجیه طیف استحکامات مدت به دلیل شباهت خیالی خود را به طرح زمین قلعه. گاهی اوقات، لکه یا نقطه سیاه در میدان دید کمتر پیچیده است و به سادگی به عنوان یک توپ از نور در مرکز زمینه های بصری است. ممکن است چشم انداز به میزان قابل توجهی پنهان است. این نوع از teichopsia ممکن است اختلال calcarine دو طرفه باشد. جرقه زننده و مثبت (روشن) scotomata هنوز هم می تواند دیده می شود با چشم بسته یا در حالی که در تاریکی. این یکی از ویژگی های scotomata منفی (مناطق تاریکی)، که در تاریکی ناپدید می شوند نیست.

teichopsia میگرن ممکن است پیچیده تر و از خطوط معمولی و الگوهای هندسی تشکیل شده است. به ندرت یک صحنه پیچیده قابل مشاهده است به migraineur؛ ممکن است آن را به عنوان یک تصویر از تجربه گذشته بیمار تشخیص، و یا ممکن است صحنه ناشناخته است. اختلالات از این نوع پیچیده ممکن است به علت اختلال در لوب تمپورال خلفی است. تغییر در درک از شکل یا فرم اجسام مشاهده شده (metamorphopsia) می تواند منجر به توهم بصری ترسناک و عجیب و غریب. اختلالات بینایی به دلیل اختلال در شبکیه هستند نسبتا نادر میگرن و ممکن است به صورت چشمک زن یک طرفه نور (photopsia ها)، مناطق پراکنده از دست دادن بینایی، نقص های ارتفاعی، و یا حتی گذرا از دست دادن بینایی یک طرفه است. هنگامی که اختلالات بینایی مانند یکچشمه سردرد، میگرن شبکیه مدت مناسب است. هنگامی که photopsia، teichopsia، و اختلالات دیگر در هر دو زمینه های بصری به طور همزمان دیده می شود، آنها احتمالا از قشر calcarine سرچشمه. اورا همنام بصری به طور کلی سردرد در طرف مقابل از سر، اما استثناء غیر معمول نیست. سردرد در این بیماران، به همان طرف همراه بود به اختلال دید، یا دو طرفه است.

به هاله حسی، دوم شایع ترین نوع اورا، است، مانند هاله بصری، توسط علائم مثبت (paresthesias) به دنبال آن علایم منفی (کرختی)، که به آرامی گسترش و یا مهاجرت. Paresthesias می تواند رخ دهد، به تنهایی یا در ترکیب با یکی از نشانه های که قبلا توصیف بصری. بی حسی یا سوزش ممکن است تقریبا در هر توزیع، احساس از اختلال hemisensory به یکی که شامل همه اندام چهار یا یک منطقه بسیار محدود تر، مانند لب ها، صورت، و زبان. paresthesias معمولا از 5 دقیقه به 20 تا 30 دقیقه است. به نظر می رسد paresthesias میگرن اورا به علاقه شدید به چیزی برای صورت و دست است. این ممکن است به دلیل به نمایندگی از این سازه ها در قشر حسی یا تالاموس. میگرن مدت cheiro دهان گاهی اوقات به موارد شامل اختلال حسی انگشتان، لبها، و زبان در طول فاز اورا استفاده شود.

سرعت گسترش هاله حسی مهم است برای کمک به تشخیص آن را از تشنج حسی و اختلال حسی TIA. فقط به عنوان یک اسپرد هاله بصری در سراسر میدان دید به آرامی، با توجه به زمانی که 20 دقیقه برای رسیدن به حداکثر، paresthesias ها ممکن است 10 تا 20 دقیقه از نقطه که در آن برای اولین بار احساس برای رسیدن به توزیع حداکثر خود پخش کنند. این است که کندتر از گسترش یا مارس از تشنج حسی و بسیار کندتر از گسترش علائم حسی TIA است. هاله migrainous حسی به طور کلی در طول دوره از 20 تا 60 دقیقه برطرف می شود. پس از هاله یک دوره نهفته چند دقیقه قبل از شروع سردرد معمولا وجود دارد. در برخی از افراد، اورا و سردرد را ادغام خواهند شد.

پس اورا حسی، رایج ترین نوع اورا زبان است. آفازی می تواند به عنوان اورا از میگرن رخ می دهد. آفازی است که معمولا خفیف و گذرا است، می تواند یا بیانی یا یک نوع پذیرا است. Alexia و agraphia نیز می تواند رخ دهد و می تواند با گیجی خفیف و اشکال در تمرکز همراه است. سردرد متعاقب آن به طور کلی سردرد شبیه بیمار در گذشته به حال و به دنبال هاله معمول تر بصری.

ضعف دست و پا و یا عضلات صورت را بر روی یک طرف بدن رخ می دهد فقط به ندرت به عنوان یک موتور اورا در میگرن. گرچه به طور سنتی به عنوان یک شکل اورا، جدید ترین نسخه از انجمن بین المللی سردرد معیارهای تشخیصی در حال حاضر طبقه بندی: موتور اورا به طور جداگانه عنوان میگرن hemiplegic بر اساس اطلاعات مربوط به محتوای ژنتیکی میگرن با علایم حرکتی (کمیته طبقه بندی سردرد، 2004). بسیاری از بیماران توصیف، سنگینی senseof در اندامها در یک طرف قبل از سردرد، اما بررسی در این مرحله به ندرت نشان می دهد هر گونه ضعف واقعی. اگر ضعف عضلانی واقعی رخ دهد، معمولا در اندام فوقانی شناسایی شده و ممکن است توسط دیسفاژی خفیف همراه است در صورتی که نیمکره غالب درگیر می شود. این ضعف به طور کلی 20 تا 30 دقیقه به طول می انجامد، هر چند در بعضی از بیماران ضعف ممکن است برای چند ساعت تا چند هفته باقی بماند (نگاه کنید به عوارض میگرن، بعدا در این فصل).

قسمت علائم گذرا شکم، دوره های تفکر مختل، dýjý تجارب VU، و سایر علائم عجیب و غریب شده اند تصور می شود هاله ای از میگرن همراه با اورا در زمان های مختلف. تعدادی از بیماران درگیر است به طور کلی بسیار کوچک بوده است که ماهیت واقعی از تجربه همچنان در شک و تردید در مقایسه با معمول به علت نقص بینایی، حسی، زبان، و پیش درآمد موتور در حال حاضر شرح داده شده است.

هاله میگرنی بدون سردرد

هنگامی که بینایی، حسی، حرکتی و یا مشخصه اختلال روانی اورا میگرن سردرد به دنبال این قسمت از، هاله میگرنی بدون سردرد، میگرن، معادل یا میگرن acephalgic نامیده می شوند. به طور معمول در بیمارانی که سابقه میگرن همراه با اورا مواجه می شوند، قسمت می توانید شروع به از سر نو، معمولا پس از 40 سال سن است، اما آنها می توانند تقریبا در هر سنی رخ می دهد.

معادل میگرن می توان به راحتی به رسمیت شناخته شده که این حملات در زمینه میگرن همراه با اورا رخ می دهد. در صورت عدم وجود چنین سابقه ای، اختلال گذرا ممکن است دشوار باشد که از یک قسمت از ایسکمی مغزی گذرا و یا ساقه مغز تشخیص است. MRI / MRA، آنژیوگرافی مغزی، اکوکاردیوگرافی، و آزمون هموستاز ممکن است مورد نیاز برای حذف علل جدی تر است. ، لکه یا نقطه سیاه در میدان دید معمولی، جرقه زننده با گسترش آهسته و ظاهر زیگزاگ در هر دو زمینه های تجسمی، تقریبا همواره migrainous است، یا نه آن است که توسط یک سردرد است. تحت این شرایط، آن است که به ندرت لازم را برای انجام تحقیقات تهاجمی. CT با کنتراست و یا اسکن MRI یک مصالحه منطقی است زمانی که شک در مورد ماهیت migrainous از این رویداد وجود دارد.

حملات حاد سردرگمی می توانند مبتلا به میگرن رخ می دهد، مرحله اورا معمولا به نمایندگی. دولت حاد confusional را اغلب در کودکان و نوجوانان می تواند رخ دهد، اما آن را در مراحل بعدی زندگی است. در صورت عدم وجود سابقه ای طولانی در میگرن با اورا، حملات به ندرت از بودن migrainous در ابتدا مشکوک است. در افراد مسن، تشخیص تنها پس از خروج از شرایط جدی تر، از جمله رویدادهای ایسکمی گذرا در نظر گرفته شده است. به عنوان معادل میگرن، دولت های حاد confusional ممکن است سردرد بدون همراه شده است. طبیعت migrainous ممکن است از سابقه میگرن معمولی با اورا مشکوک شده است.

اساسی، نوع میگرن

پایهای از نوع میگرن معمولا برای اولین بار در طول دوران کودکی و یا سال های نوجوانی مواجه می شوند. در ابتدا تصور می شد در درجه اول یک نوع اختلال در زنان است، اما گزارش های مورد بیشتر نشان می دهد که آن را در مردان رخ می دهد، تقریبا به عنوان معمولا است (Peatfield و ولش، 2000). میگرن اساسی فقط در نوع کلاسیک به رسمیت شناخته شده، زیرا تنها در صورت فلکی چشمگیر علائم ساقه مغز اجازه می دهد تا از به رسمیت شناختن آن است. سردرد معمولا اکسیپیتال و شدید است. اورا، که 10 تا 45 دقیقه به طول می انجامد، معمولا با اختلالات معمولی migrainous دید، مانند teichopsia، سفیدی دید یا کوری موقت واقعی آغاز می شود. علائم بصری دو جانبه است. بی حسی و سوزن سوزن شدن لبها، دستها، و پاها، اغلب دو طرفه رخ می دهد. آتاکسی از سخنرانی ataxic و راه رفتن، سرگیجه، اختلال تکلم، و وزوز گوش می شوند نیز در میگرن واقع شده در پایین شرح داده شده است.

مشارکت از تشکیل مشبک ساقه مغز می تواند منجر به اختلال در هوشیاری، به خصوص در بیماران جوان است. این اغلب رخ می دهد به عنوان علائم دیگر اورا نشست. سطح کما عمیق هرگز و می تواند شبیه به خواب است که از آن بیمار می تواند به طور موقت را برانگیخت. بازیابی معمولا با شروع از سردرد شدید ضرباندار اکسیپیتال همزمان. درد ممکن است به رئیس کل تعمیم و ممکن است با استفراغ طولانی مدت همراه است. پس از خواب، سردرد معمولا برطرف می شود. معادل میگرن اساسی رخ می دهد که در آن نوجوانان نشانه های بدون سردرد. این تصویر بالینی است که می تواند به سختی قابل تشخیص است. تحقیقات خاصی برای اطمینان مورد نیاز است. اسکن MRI و منحنی هایی که توسط دستگاه ثبت امواج مغز ثبت شده است معمولا کفایت می کند. به ندرت بیماران مبتلا به میگرن بنیادی در غیر این صورت معمولی می تواند به تشنج با حملات سردرد داشته باشد. صرع از اختلالات EEG شده اند تحت این شرایط ثبت می شود.

با بلوغ سیستم عصبی، حملات میگرن ofbasilar کمتر شایع هستند و به طور کلی توسط میگرن بدون اورا جایگزین. میگرن بنیادی می تواند در زندگی آینده رخ می دهد، اما شروع خود را در آن سن و سال باید با سوء ظن تلقی چون نارسایی arteriosclerotic عروق vertebrobasilar شایع تر است و می تواند علائم تقریبا یکسان است.

میگرن Ophthalmoplegic

Ophthalmoplegic میگرن یک بیماری بسیار نادر است که تقریبا همیشه شروع آن در کودکی است. حملات مکرر کلیشه ای است. هر قسمت آغاز می شود با باشگاه مداری مداری و سردرد یک طرفه، اغلب با استفراغ همراه است که از شماره 1 تا 4 روز به طول می انجامد. در طول مرحله دردناک، و یا به عنوان سردرد نشست است، پتوز همان طرف همراه بود رخ می دهد و در عرض چند ساعت، پیشرفت را به فلج کامل عصب سوم جمجمه. به ندرت، اعصاب جمجمه ای IV یا VI ممکن است درگیر شود. کسری های عصبی می تواند از چند ساعت تا چند ماه طول بکشد. طبیعت کانونی کسری است، در گذشته، اغلب منجر به تحقیق و بررسی عمده، از جمله آنژیوگرافی به رد حضور کاروتید داخلی یا آنوریسم عروق خلفی ارتباط، اما معمولا هیچ ناهنجاری یافت می شود. اسکن های MRI نشان داده اند ضخیم شدن و افزایش کنتراست عصب به عنوان آن خارج در مغز میانی، که ممکن است پس از فلج عصب سوم باقی بماند، ناپدید شده است (Daroff، 2002). لنس و Zagami (2001) این باورند که این نشان دهنده نوروپاتی دمیلینه راجعه / التهاب، اگرچه شواهد پاتولوژیک برای تایید در دسترس نبوده است. در هر صورت، این اختلال احتمالا بهترین در نوروپاتی جمجمه در نظر گرفته شده است. پیش آگهی این بیماری مطلوب است برای بازیابی مگر اینکه حملات رخ می دهد اغلب.

عوارض میگرن

حملات میگرن با همی پارزی همراه پراکنده می تواند رخ دهد و یا به ندرت، به عنوان یک بیماری خانوادگی است. در هر دو شکل می تواند رخ دهد تنهایی یا recurrently. تشخیص می تواند تنها در صورتی که موضوع تاریخ قانع کننده از میگرن با اورا در نظر گرفته شود. این حمله معمولا با هاله موتور شامل اندام شروع می شود در یک طرف، و درگیری صورت ممکن است وجود داشته باشد. بر خلاف هاله معمول، با این حال، این اورا موتور ممکن است شامل ضعف بسیار عمیق است، که همچنان ادامه دارد در طول فاز سردرد و پس از آن برای یک دوره متغیر است. ضعف عضله می تواند به ساعت، روز یا حتی هفته ها در بیماران مبتلا به نادر طول بکشد. بازیابی است که معمولا کامل، به جز در بیماران همی پلژی متراکم در آنها توسعه و در آنها اسکن CT یا MRI نشان می دهد مساحت انفارکتوس. پلئوسیتوز CSF می تواند با میگرن hemiplegic رخ می دهد. افزایش تعداد سلول گذرا است و اعتقاد بر این است که در پاسخ به انفارکتوس مغزی بالینی یا تحت بالینی رخ می دهد. فرم پراکنده میگرن hemiplegic، اگر از آن است که مکرر، می تواند طرف متناوب. در شکل خانوادگی، سمت درگیر تمایل دارد تا همین کار را با هر حمله. وراثت این بیماری ممکن است یک صفت غالب و بیشتر تحت ژنتیک میگرن مورد بحث، بعدا در این فصل است.

فرم facioplegic میگرن با حملات مکرر از بالا و پایین فلج نورون حرکتی صورت پیچیده نیز رخ می دهد. این که آیا این دولت از میگرن hemiplegic جدا نامشخص است.

معمولا بر روی یک پس زمینه میگرن همراه با اورا بصری، گاه به گاه بیمار به گزارش تداوم علائم بصری برای دوره های طولانی و یا حتی به طور نامحدود است. از جمله بیماران مبتلا به نقص میدان. این می تواند منطبق و با توجه به ضایعه مغزی، یا به ندرت می توان آن را یکچشمه و با توجه به اختلال شبکیه. سی تی اسکن انفارکت های کوچک در ناحیه پس سری لوب و یا در طول دوره از مسیرهای بصری مرکزی در بعضی از بیماران نشان داده شده است. در کسانی که با دخالت شبکیه، انسداد یا اسپاسم شریان شبکیه مشاهده شده است. لکه یا نقطه سیاه در میدان دید منفی می تواند باقی بماند، و scotomata جرقه زننده می تواند برای مدت طولانی باقی بماند. ارتباط بین میگرن و سکته در فصل 55A نیز مورد بحث قرار گرفته است.

یافته های فیزیکی

در بین حملات، migraineur به طور کلی یک معاینه فیزیکی نرمال است. در طول یک حمله میگرن، عروق پوست سر ممکن است متسع و به لمس حساس است. فشار خون است به احتمال زیاد به علت درد مطرح شود. بسیاری از بیماران رنگ پریده و مرطوب در طول حمله، به خصوص اگر دچار حالت تهوع هستند. بیمار به احتمال زیاد به اعتراض به چراغ اتاق معاینه کنید و سعی کنید برای جلوگیری از تابش خیره کننده از افتالموسکوپ در طی معاینه چشم. گاهی اوقات، برخی از نابرابری از دانش آموزان وجود دارد، با یکی از همان طرف همراه بود به سردرد به طور کلی بودن بزرگتر است. کاملا “میگرن ophthalmoplegic” نشان می دهد به درجات مختلف از کمبود مورد نظر خود را انتخاب نمایید: انتخاب III، پتوز، مردمک متسع شده، و اختلال در حرکت میانی و به سمت بالا از چشم درگیر است. فعالیت مورد نظر خود را انتخاب نمایید: انتخاب همه | VI باعث اختلال در انحراف جانبی از جهان است.

ضعف خفیف به خصوص اندام فوقانی ممکن است در طول اورا موتور در بر داشت، و به درجات مختلف از ضعف به همی پلژی ممکن است در میگرن پیچیده رخ می دهد.

تجمع بینایی اختلال در هاله بصری دشوار است. در اغلب موارد، شکایت بصری بیمار کاملا ذهنی است.

یافته های آزمایشگاهی

تحقیقات ویژه ای برای تشخیص بالینی میگرن مفید می باشد. تغییرات EEG می تواند از منطقه کاهش فاصله کانونی بیش از نیمکره همان طرف همراه بود به سردرد خوشه فاصله کانونی، امواج تیز، یا کلی تخلیه سنبله موج مشاهده شده در اختلالات ایدیوپاتیک تشنج باشد. یافته های مشابهی ممکن است در میگرن اساسی دیده می شود. ویژوال برانگیخته پتانسیل در برخی از افراد مبتلا به حملات مکرر میگرن کند. این مشاهدات، اگر چه برای ارزیابی پاتوفیزیولوژی این بیماری مهم است، استفاده از کمی بالینی.

سی تی اسکن می تواند زمینه های زیادی از میرایی کاهش بیش از نیمکره همان طرف همراه بود به سردرد را نشان دهد، به خصوص اگر آن را شدید و طولانی است. این تغییرات موقتی هستند و حل و فصل در عرض چند روز، به نمایندگی از ادم از منطقه آسیب دیده است. میگرن پیچیده، به خصوص که منجر به کسری بودجه، دائم مانند همی پارزی یا نقص میدان بینایی، یک منطقه مناسب از انفارکتوس مغزی را نشان می دهد. رابطه انفارکتوس از پادتن antiphospholipid به migrainous، نامشخص است، اگر چه حضور آنتی بادی یک عامل خطر مجزا برای سکته مغزی حتی در شرایطی که از میگرن در نظر گرفته شده است. تشخیص از پادتن antiphospholipid در migraineur باید به دولت از سموم ضد انعقادی و یا عوامل ضد پلاکتی منجر شود.

گزارش موارد (Case series) گسترش بازگشت به اوایل 1990s افزایش وقوع در مناطق کوچک افزایش سیگنال MRI T2 در ماده subcortical سفید را گزارش کرده اند. تجزیه و تحلیل متا MRI بر اساس 7 مورد کنترل مجموعه توسط شوارتز (2004) نشان داد خطر ابتلا به ضایعات ماده سفید بدون علامت قابل توجهی افزایش یافته در migraineurs با نسبت شانس 3.9 (95٪ فاصله اطمینان 2.26-6.72). اهمیت بالینی این یافته ها ناشناخته است. مبتنی بر جمعیت اخیر، مطالعه مقطعی MR مقایسه در 295 migraineurs (161 همراه با اورا 134 بدون اورا) و 140 nonmigraineurs (Kruit و همکاران، 2004)، که تحت کنترل عوامل خطر عروق، نشان داد که زن migraineurs، هر دو با و بدون اورا، تا به حال تعداد افزایش ضایعات ماده سفید عمیق با کنترل nonmigraine. علاوه بر این، مطالعه گزارش داد که migraineurs انجام شده است افزایش خطر ابتلا به ضایعات تحت بالینی سکته مانند در داخل مخچه است. بروز این ضایعات مثبت با فرکانس حمله و حضور اورا (Kruit و همکاران، 2004) داشت. تاکید کنیم که این یافته ها تحت بالینی بودند، که این مطالعه به صورت مقطعی و نه از طولی، و در این زمان ارزیابی برای انفارکت مخچه با علت ناشناخته است یک ابزار تشخیصی قابل اعتماد در میگرن نیست.

اسکن های CT و MRI را می توان در بررسی میگرن استفاده می شود برای رد سایر علل سردرد های مکرر. اگر سوال به اینکه آیا یک ضایعه عروقی مانند آنوریسم یا AVM است وجود دارد، MRA است که اغلب به عنوان ابزار غربالگری استفاده می شود، اگرچه آنژیوگرافی استاندارد ممکن است در برخی موارد لازم باشد زمانی که تشخیص میگرن تردید است و یک ضایعه عروقی به شدت بر اساس بالینی مشکوک است. پیدا کردن یک ضایعه مانند آنوریسم همیشه به این معنی نیست که تشخیص میگرن نادرست بود. آن را به سادگی ممکن است که بیمار دارای میگرن و آنوریسم اتفاقی به عنوان متوسط. در شرایط دیگر، یافته های آنژیوگرافی ممکن است در تشخیص میگرن را به طور کامل نفی. خطر از آنژیوگرافی در migraineurs است، احتمالا بالاتر از آن در افراد دیگر هم سن و سال است.

ژنتیک میگرن

شیوع سابقه خانوادگی میگرن شده است، از قرن 17th به رسمیت شناخته شده است. اگر چه قبل از مطالعات خانوادگی میگرن روشن الگوی توارث مندلی، بررسیهای اپیدمیولوژیک اخیر ژنتیک و بزرگ ملی رجیستری مبتنی بر مطالعات دوقلو نشان داده اند به شدت فرضیه کمک ژنتیکی را پشتیبانی می کند. شاید قابل توجه ترین شواهد به طور ژنتیکی برای میگرن را داشتند، در طول دهه گذشته به ما از بررسی میگرن خانوادگی hemiplegic آمده است.

خانوادگی میگرن hemiplegic (FHM) نادر اتوزومال غالب زیرگروه میگرن همراه با اورا که در آن، در چارچوب حملات میگرن، در غیر این صورت به طور معمول بیماران مبتلا به همی پلژی تجربه است. همی پارزی FHM در بسیاری از بیماران فراتر از حد مرسوم، از مجموع 1 ساعت که معمولا با هاله میگرن همراه طولانی است. آتاکسی، نیستاگموس، و کما شده اند در زمینه FHM. در سال 1993، FHM به کروموزوم 19p13 در مطالعات linkage، که با ارتباط بالینی مبتلا به میگرن و arteriopathy مغزی اتوزومال غالب با انفارکت subcortical و leukoencephalopathy الهام گرفته بود نقشه برداری شد. حدود 50 درصد از خانواده های تست شده، جهش در CACNA1A، ژن واقع در 19p13 کروموزوم که کدهای α1-زیرواحد از یک کانال کلسیم مغز دریچه های ولتاژ خاص P / Q از نوع (Ophoff و همکاران، 1996). جهش در ژن های یکسان در برخی از شجره با ارثی paroxys حداقل آتاکسی مخچه یافت شده اند، نشان می دهد که این دو اختلالات، whichshare از ویژگی های مختلف، از کانال آلل هستند (نگاه کنید به سوره 68). گاردنر و همکارانش (1997) گزارش دیگر منبع برای FHM در 1q31 کروموزوم 39 عضو چهار generationpedigree نشان دادن فنوتیپ FHM روشن است. این منطقه بر روی کروموزوم 1 گزارش شده است که شامل کلسیم کانال عصبی ژن زیرواحد α1E. گزارش های اخیر (Terwindt و همکاران، 2001) نشان می دهد که CACNA1A در میگرن خانوادگی hemiplegic تنها دخیل نیست، اما ممکن است در طول ارائه شده در بیماران مبتلا به میگرن بدون طرف بدنش فلج بود. مطالعات بعدی در خانواده های دیگر پیدا کرده اند دو جهش دیگر مربوط به FHM. که کروموزوم 1q21-q23 (DeFusco، 2003) نقشه برداری در ژن کد کننده زیر واحد از یک پمپ سدیم / پتاسیم (ATP1A2) واقع شده است. یکی دیگر از موتاسیون آن شناسایی شده در 2q24 کروموزوم در یک ژن که کد می یک زیرواحد کانال سدیم (Dichgans و همکاران، 2005) واقع شده است. اگرچه FHM زیرگروه ژنتیکی نادر میگرن همراه با اورا، شباهت بالینی (با میگرن معمولی با و بدون اورا) نشان می دهد، حداقل امکان پاتوفیزیولوژی به اشتراک گذاشته است. کشف یک منبع ژنتیکی برای FHM و علاقهمندی قابل ملاحظهای را برانگیخت و تلاش زیادی در زمینه ژنتیک مولکولی برای پیدا کردن نقص های اساسی در اشکال شایع تر از میگرن. با این حال، مطالعات منطقه 19p13 آزمایش برای ارتباط با افزایش خطر میگرن معمولی نتایج متناقضی را نشان داده است. یک مطالعه نشان داد که کروموزوم 19 جهش یا در ژن CACNL1A4، و یا در یک ژن مرتبط نزدیک در برخی از شجره خانوادگی میگرن معمولی و اختلال ژنتیکی ناهمگن (Nyholt و همکاران، 1998) نقش دارند. احتمال عدم تجانس ژنتیکی در شکل شایع میگرن است که توسط سایت های متعدد گزارش می شود به میگرن مرتبط تاکید کرد. منتشر شده سایت انجمن شامل 1p13.3 (Kusumi و همکاران، 2003)، 4q31.2 (Tzourio و همکاران، 2001)، 56 (10) 9q34 (واحد اندازه طول نخ و ریسمان و همکاران، 2000)، 11p15 (Mochi و همکاران، 2003 و)، 11q23 (دل Zompo و همکاران، 1998؛ است. Peroutka و همکاران، 1997، 1998)، 17 q11.1-Q12 (Ogilvie و همکاران، 1998)، 19p13.3 / 2 (مک کارتی و همکاران، 2001). ، و 22q11.2 (امین اردال و همکاران، 2001).

مطالعه اخیر بر اساس یک صفحه نمایش گسترده ای از ژنوم 50 multigenerational بالینی به خوبی تعریف شده خانواده های فنلاندی نشان دادن انتقال بین نسلی میگرن همراه با اورا بصری، شواهد قابل توجهی از ارتباط بین میگرن با اورا فنوتیپ و نشانگر D4S1647 واقع در کروموزوم 4q24 (حاصل Wessman و همکاران ، 2002). استفاده از ژنوم های جدید و تکنیک های PROTEOMIC به میگرن به احتمال زیاد منجر به ریشه بیشتر از نقص های دقیق مولکولی که زمینه ساز این بیماری بسیار شایع و ناتوان شود.

پاتوفیزیولوژی

پیدایش سندرم میگرن

شواهد بالینی و تجربی را پشتیبانی می کند مفهوم است که به داخل جمجمه و خارج واکنش عروق غیر طبیعی در میگرن و سردرد عروقی وجود دارد. اتساع عروق پوست سر باعث افزایش جریان خون پوست سر و دامنه pulsations بزرگ در حمله میگرن است. مطالعات رادیواکتیو زنون جریان خون مغز را نشان می دهد به طور قابل ملاحظه جریان منطقه ای از طریق قشر در طول مرحله اورا از میگرن همراه با اورا کاهش می یابد. در نگاه اول، این مطالعات به نظر می رسد برای حمایت از نظریه برگزار انقباض عروق مغزی در هاله و افزایش جریان کاروتید خارجی در فاز سردرد. با این حال، انقباض عروق، گشادی مدل دارای مشکلات چند است. اول، شواهد محکم از مطالعات MRI عملکردی که مرحله از oligemia در هاله میگرن مرحله پرخونی فاصله کانونی (Hadjikhani و همکاران، 2001)، قبل وجود دارد. دوم، سردرد ممکن است در حالی که جریان خون قشر مغز است که هنوز هم کاهش می یابد، در نتیجه منسوخ این نظریه که گشادی مکانیزم تنها از درد در حال ارائه است. oligemia است که اسپرد در سراسر قشر مخ میزان 2 تا 3 میلی متر / دقیقه به سرزمین های گسسته عروق سازگار نیست، بعید است این نظریه که وازواسپاسم شریان مغزی فرد با ایسکمی مغزی پس از آن است، منبع اورا. سردرد بعد از یک هاله است که اغلب در سمت نامناسب است. به عبارت دیگر، سمت راست یک میدان بصری و یا هاله somatosensory را می توان توسط یک سردرد همان طرف همراه بود، به رغم این واقعیت که تغییرات جریان خون مغز رخ داده است در نیمکره مخالف است. در نهایت، میگرن نیز با یک مرحله اخطار تا 60٪ از بیماران خواهد بود که ناسازگار با یک فرضیه و یا ایسکمی عروق همراه است. این مرحله اخطار متشکل از تغییرات خلق و خو، تشنگی، میل شدید به غذا، خمیازه کشیدن بیش از حد و خواب آلودگی است. اگر چه ژنراتور ساقه مغز و هیپوتالاموس پیشنهاد شده اند (Weiller و همکاران، 1995؛ Zurak، 1997)، محل مغز است که از یک حمله میگرن آغاز هنوز نامشخص است،

مشاهدات در oligemia گسترش منجر به تجدید حیات نظریه عصبی مرکزی و یا میگرن. به طور خلاصه، مرحله از oligemia را در هاله ای از میگرن توسط تکنیک توموگرافی جریان خون نشان داد، در یک قطب اکسیپیتال آغاز می شود و گسترش می یابد رو به جلو بیش از نیمکره همان طرف همراه بود در یک میزان در حدود 3 تا 4 میلی متر / دقیقه است. منطقه از کاهش جریان خون مغزی می کند به توزیع هیچ شریان مغزی خاص مربوط نیست، اما عبور از مناطق پرفیوژن شریان مغزی میانی و خلفی در حالی که پیشرفت با یک جبهه موج مشخص تا زمانی که برخی از تغییرات عمده ای در معماری قشر تلفن همراه رسیده است (به عنوان مثال، در سالکوس مرکزی). توصیف جنگل و همکاران در سال 1994 یک بیمار مبتلا به میگرن بدون اورا که یک حمله در توموگرافی گسیل پوزیترون (PET) نشان می دهد نقش مهمی پدیده گسترش oligemia، است. این مطالعه نشان داد احتمال این که تغییرات جریان خون ممکن است در میگرن با و بدون اورا رخ می دهد چرا که این بیمار مات تنها گذرا و خفیف بینایی، علائم مکرر در migraineurs. این، راهپیمایی آرام و عمدی موجی از oligemia را به ارمغان می آورد به ذهن دو مشاهدات قدیمی است. Lashley، در سال 1941، مطالعه لکه یا نقطه سیاه در میدان دید جرقه زننده خود، فرض بر اساس صرفا نظری است که باید آن را با توجه به تغییر گسترش بر قشر قمحدوه او را در حدود 3 میلی متر / دقیقه بوده است. در سال 1944، Leao، در طول تحقیق خود را در صرع، شاهد موجی از افسردگی الکتریکی قشر مغز از گذراندن بیش از مغز در معرض از حیوانات پایین تر است. فعال قشر خلفی رت، موجی از افسردگی الکتریکی که از نقطه شروع به حرکت با سرعت 3 تا 4 میلی متر / دقیقه است.

گسترش افسردگی اشاره شده و مشاهدات Lashley Leao منجر به این فرضیه که هاله ای از میگرن است که در درجه اول یک رویداد عصبی است که باعث می شود که گردش خون قشر مغز را ببندند و در پاسخ به الزامات کاهش سوخت و ساز است. اگر چه گسترش افسردگی شده است مستند به قشر انسان رخ می دهد، مطالعات MRI کارکردی به شدت حمایت شده اند. نیز وجود دارد مجموعه ای از شواهد حاکی از وجود اختلال در سوخت و ساز انرژی در هر دو مغز و بافت extraneural از بیماران مبتلا به میگرن است. بر اساس اختلالات شناسایی در زنجیره تنفسی میتوکندری و ماتریس فعالیت آنزیم را از ماهیچه ها و پلاکت ها از بیماران مبتلا به میگرن، پیشنهاد شده است که نقص در متابولیسم انرژی مغز است که به دلیل غیر طبیعی فسفوریلاسیون اکسیداتیو میتوکندریایی (ولش و ماه رمضان، 1995). در حمایت از این یافته ها، فسفر interictal 31 مغناطیسی تشدید طیف سنجی (MRS) مطالعات نشان داده اند کاهش سطح phosphocreatine و پتانسیل فسفوریلاسیون و افزایش سطح آدنوزین دی فسفات در لوب قمحدوه از migraineurs،. فسفر-31 MRS مطالعات انجام شده در فاز ictal نشان داد کاهش فسفات پر انرژی و بدون تغییر همراه در pH داخل سلولی، نشان می دهد که انرژی شکست از معیوب متابولیسم هوازی و نه از وازواسپاسم با ایسکمی است.

علاوه بر این، شواهد برای حمایت از حضور کمبود منیزیم در هر دو سیستمیک و مغز در migraineurs، به خصوص در ناحیه پس سری لوب (ولش و ماه رمضان، 1995) وجود دارد. منیزیم به طور معمول حفظ یک دولت به شدت همراه از فسفوریلاسیون اکسیداتیو میتوکندریایی است. منیزیم نیز نقش مهمی ایفا می کند در “گلوئی” گیرنده های N-متیل-D-آسپارتات (NMDA) است. کمبود منیزیم در نتیجه می تواند منجر به اختلال از فسفوریلاسیون اکسیداتیو میتوکندریایی و منجر به افزایش در عملکرد گیرنده های NMDA، در نتیجه باعث بی ثباتی قطبش عصبی به دلیل از دست دادن هموستاز یونی. این را به حالت از hyperexcitability عصبی و کاهش آستانه دپلاریزاسیون خود به خود منجر شود.

گسترش افسردگی در نتیجه ممکن است به درستی به عنوان فعال گسترش است، به دنبال موج گسترش افسردگی باشد. این مشاهدات بالینی “مثبت” بصری “scintillations” به دنبال لکه یا نقطه سیاه در میدان دید بصری “منفی” و یا توسط مارس مثبت حسی (پارستزی) علائم را پشتیبانی می کند. این نظریه نیز ممکن است به همین دلیل گسترش oligemia ممکن است احتقان کانونی قبل از توضیح دهد. این یافته ها به اتفاق یکدیگر نشان می دهد که تغییر در عروق خونی کالیبر و جریان خون ممکن است به دلیل به یک رویداد اصلی نورون ها، باعث افزایش تحریک پذیری عصبی و استعداد ابتلا به دپلاریزاسیون خود به خود، و در نتیجه hypometabolism طولانی مدت به دلیل اختلال در سوخت و ساز انرژی ناشی از اختلال در میتوکندری است. این فرضیه نیز این یافته از افزایش سطح لاکتات interictal در قشر اکسیپیتال migraineurs با استفاده از پروتون MRS (واتانابه و همکاران، 1996) پشتیبانی می کند.

نظریه ای که می گوید هاله میگرن یک رخداد اولیه عصبی بیشتر یک مطالعه دیگر، که هیچ تغییری در ضریب نفوذ ظاهری در اشاعه-MRI وزن با وجود کاهش جریان خون منطقه ای مغزی در هاله میگرن خود به خود نشان داد تقویت شد. از آنجا که نفوذ و وزن MRI بسیار حساس به ایسکمی بافت، محققان به این نتیجه رسیدند که کاهش در جریان خون مغزی از قدر کافی بود که موجب ایسکمی بافت (Cutrer و همکاران، 1998).

پلاکت ها و سروتونین

پلاکت ها به دست آمده از migraineurs به مجموع بیشتر از حالت طبیعی به راحتی در پاسخ به قرار گرفتن در معرض آمین های چند vasoactive، از جمله سروتونین (5-hydroxytryptamine)، آدنوزین دی فسفات، کاتکول آمین و تیرامین شناخته شده است. نیز شناخته شده است که پلاکت ها حاوی بسیاری از سروتونین به طور معمول در خون و در شروع حمله میگرن، افزایش قابل توجهی در غلظت سروتونین پلاسما افزایش در غلظت ادرار اسید 5-hydroxyindoleacetic، به یک محصول فروپاشی از سروتونین است. تجمع پلاکت ها برای انتشار آن لازم است. پلاکت از migraineurs، حتی در بین حملات میگرن، شامل اکسیداز مونوآمین کمتر از حد نرمال، و کاهش بیشتر با حمله سردرد رخ می دهد.

اگر چه پلاکت ممکن است یک نقش مستقیم در تغییرات بیوشیمیایی که به نظر می رسد زمینه پاتوژنز اولیه میگرن را نداشته باشند، آن را به صورت گسترده به دلیل شباهت خود را به پایانه های عصبی سروتونرژیک مورد مطالعه قرار گرفته است.

نقش سروتونین در میگرن هنوز به طور کامل تعریف شده است. منقبض شریان بزرگ و متسع کننده از شریان و مویرگ ها، شاید از اهمیت بیشتر آن است که یک انتقال دهنده عصبی است. حاوی سلول های عصبی سروتونین به خصوص در رافه ساقه مغز متمرکز شده، پیش بینی های که توزیع گسترده به مراکز عصبی و رگهای میکروسکوپی مغز است. اهمیت ساقه مغز در میگرن هنوز نامشخص است. نقش آن این است که قطعا با حضور از سایت های الزام آور برای داروهای خاص میگرن و تظاهرات مداوم فعال ساقه مغز در طول و بعد از یک حمله میگرن برجسته، به عنوان تصویربرداری PET (Weiller و همکاران، 1995). علاوه بر این، سردرد میگرن مکرر در nonmigraineur، رسوب داده شدند و پس از یک روش استریوتاکتیک یک ضایعه در رافه پشتی و periaqueductal ماده خاکستری، است که بخشی از سیستم ضد درد درونزاد است. ولش و همکاران (2001) به تازگی شواهدی برای فعال سازی به طور همزمان از هسته قرمز، ماده nigra، و ناحیه پس سری قشر در طول حملات را برانگیخت با الگوی تحریک بصری است. این با استفاده از وابسته به سطح اکسیژن خون MRI عملکردی، که میوسیت ها در این مناطق نشان داد نشان داده شد. علاوه بر این، مدارات سروتونرژیک بر این باورند که به مدولاسیون چرخه خواب، ادراک درد، و خلق و خوی می شود، که همه آنها از عوامل مهم در سندرم میگرن.

علاقه در نقش سروتونین در میگرن و به رسمیت شناختن زیرگروه های مختلف از گیرنده های سروتونین به توسعه تعدادی از عوامل داشتن قرابت بالا برای گیرنده های خاص منجر شده است. این امر انقلابی در زمینه درمان میگرن (برای جزئیات بیشتر نگاه کنید به درمان حاد میگرن قاعدگی، بعد از آن در این فصل).

مکانیسم از سردرد

اگرچه داده های مذکور به شدت نشان می دهد که از شروع حمله میگرنی ناشی در سیستم عصبی، این بدان به اندازه کافی توضیح ساز و درد سر. ساختارهای حساس به درد داخل جمجمه، از جمله رگ های خونی مغزی بزرگ، عروق pial، مادر دورا و سینوسهای وریدی بزرگ، توسط شبکه الیاف عمدتا unmyelinated شده است که از شاخه چشمی عصب سه قلو بوجود می آیند عصب. هنگامی که این سیستم سه قلو عروقی فعال می شود، انگیزه های مرکزی نسبت به اولین محل تماس دو عصب در داخل لایه انتقال من و IIo هسته سه قلو caudalis (TNC نیز نامیده می شود، هسته سه قلو نزولی)، که به شاخ پشتی C2-C3 نیز گسترش یافته است. فعال سازی سلول های عصبی در TNC در افزایش بیان C-fos به (ژن اولیه فوری) فعالیت های منعکس شده است. از این نقطه، پالس های عصبی در سفر rostrally به قشر طریق مراکز رله تالاموس.

علاوه بر انتقال مرکزی، شواهدی وجود دارد که فرستنده های های نوروپپتید هستند antidromically از به طور گسترده ای شاخه پایانه های آکسون perivascular عصب سه قلو. این نوروپپتید neuropeptide ها از جمله ماده P، کلسی تونین مربوط به ژن پلی پپتیدی و neurokinin، میانجیگری یک فرآیند های نوروژنیک التهابی است که می تواند آوران درد، فعال، و در نتیجه انتقال مرکزی تکانه های درد. التهاب نوروژنیک شامل گشادی عروق فعال سازی حساب کاربری اندوتلیال با تشکیل از microvilli و واکوئولهای، به نشت پروتئین پلاسما از عروق دورا به بافت اطراف افزایش می یابد، افزایش تجمع پلاکتی، degranulation ماست سل، و فعال شدن پاسخ ایمنی سلولی محلی. یک سری از آزمایشات توسط Moskowitz و همکاران در اوایل 1990s، پیشنهاد کرد که درد میگرن ممکن است به علت التهاب نوروژنیک، که همچنین توضیح تغییرات در سروتونین و سروتونین پلاکت در میگرن گزارش شده است.

اهمیت التهاب نوروژنیک در تولید درد میگرن توسط این واقعیت است که داروهایی که مسدود کردن التهاب نوروژنیک و واسطه انقباض عروق با موفقیت به یک حمله میگرن به سقط جنین استفاده می شود پشتیبانی می کند. نشت پلاسما نوروژنیک می توان به مهار شده توسط آلکالوییدهای ارگات، ایندومتاسین، اسید استیل، والپروئیک اسید، و جدید بسیار گزینشی سروتونین (5-HT1) آگونیست های گیرنده، که تحت درمان علامتی مورد بحث بعد در این فصل است. با این حال، التهاب نوروژنیک به خودی خود است، احتمالا مکانیسم تنها درد نمی کند چرا که درمان با مهار کننده های انتخابی از التهاب نوروژنیک یکنواخت در درمانگاه شکست خورده (ماه مه و Goadsby، 2001).

ترکیبات رایج ارگوتامین و تریپتان ها “نیز مرکزی اقدام به مهار فعالیت نورون ها به درون TNC، که ممکن است در خاتمه حمله. آیا این داروها به نورون postsynaptic در TNC عمل می کنند به درستی شناخته نشده است.

فعال شدن سیستم سه قلو حسی است که توسط توسعه آلوداینیا پوستی در بیشتر بیماران در خلال حمله میگرن منعکس شده است. سازوکار زیربنایی همه حساسیت سلول های عصبی مرکزی سه قلو (Burstein و همکاران، 2001) است. تریپتان ها می تواند در پیشگیری، اما معکوس، آلوداینیا پوستی در بیماران و حساسیت در حیوانات، و وجود یا عدم وجود آلوداینیا پوستی می تواند به عنوان نشانگر استفاده می شود به پیش بینی اینکه آیا تریپتان ها قادر خواهند بود به سقط جنین حمله میگرن داده شده کند (Burstein و همکاران. ، 2004). تست های حسی مکرر کمی از بیماران مبتلا به میگرن (1) در اوایل حمله میگرن (تریپتان داده قبل از پوستی آلوداینیا) و (2) در اواخر حمله میگرن (تریپتان پس از آلوداینیا پوستی اداره) انجام شد. در حملات بدون آلوداینیا، تریپتان ها به طور کامل برطرف سردرد و مسدود توسعه آلوداینیا. در 90٪ از حملات با آلوداینیا تاسیس، تریپتان ها کم و یا هیچ تسکین سردرد و آلوداینیا را متوقف کند. با این حال، در اواخر درمان تریپتان، کیفیت ضربان دار درد و بدتر شدن آن را پس از خم شدن بیش از حد (حساسیت محیطی) در 90٪ از حملات است که در آن تسکین درد بود کامل نیست و آلوداینیا سرکوب شد، لغو کرد.

پیوند میان هاله میگرن و سردرد در حال حاضر اثبات شده است که قشر گسترش افسردگی (CSD)، implicatedin میگرن چشمی اورا، فعال trigeminovascular afferentsand تداعی یک سری از حوادث مننژ قشر مغز و ساقه مغز سازگار با توسعه سردرد (Bolay و همکاران، 2002) است. با استفاده از لیزر خال کنتراست تصویربرداری، CSD طولانی مدت منجر به افزایش جریان خون به صورت انتخابی در درون شریان میانی مننژ وابسته به فعال شدن سه قلو و پاراسمپاتیک نشان داده شد. CSD همچنین نشان داده شده است که منجر به نشت پلاسما پروتئین در درون مادر دورا. این پاسخ neuroinflammatory به CSD ممکن است تا حدی ناشی از بالا تنظیم القایی نیتریک اکسید سنتاز و التهاب (رویتر و همکاران، 2002). این یافته ها، ارائه مکانیسم های عصبی که از طریق آن جریان خون جمجمه extracerebral و التهاب نوروژنیک به یک رویداد قشر neuroelectric همراه است.

خلاصه

فرضیه واحد و یکپارچه برای پاتوژنز میگرن است که هنوز در دسترس نیست. به نظر می رسد که استعداد ابتلا به میگرن ارثی و که مغز migrainous کیفی و کمی متفاوت از مغز nonmigrainous است. این تفاوت ها را تولید آستانه حساسیت اداره عوامل که منجر به hyperexcitability عصبی و تمایل به دپلاریزاسیون خود به خودی. این عوامل ممکن است شامل یک کسری در فسفوریلاسیون اکسیداتیو میتوکندریایی، تغییر در عصبی ولتاژ دریچه های کانال کلسیم، کمبود منیزیم درون سلولی، یا combinationthereof. تحریک پذیری عصبی ممکن است مسئول پدیده گسترش فعال و افسردگی، با subsequentchanges جریان خون مغز را در منطقه است. در مدلهای حیوانی، محاصره P / Q کانال کلسیم در داخل ماده خاکستری periaqueductal منجر به پشت سر هم فعالیت در TNC. علاوه بر این، گسترش افسردگی قشر مغز به طور مستقیم می تواند سه قلو عروق آوران درد فعال است. این یافته ها ارائه توضیح آناتومیک و فیزیولوژیکی برای اختلال در ساقه مغز ذاتی یا واقعه قشر neuroelectric می تواند فعال شدن سه قلو تولید است. پس از فعال، سه قلو آوران درد، می تواند التهاب نوروژنیک از طریق انتشار antidromic از نوروپپتید neuropeptide از ترمینال آکسون از الیاف درد عصب سه قلو که دارای پی کردن رگ های خونی مننژ را تولید کند. TNC همچنین انگیزه های از آوران عروقی سه قلو، که توسط التهاب نوروژنیک perivascular استریل فعال را دریافت می کند. این سیستم دو طرفه می تواند برای میگرن است که هر کدام از سیستم عروقی مواد گشادکننده عروق و یا آرتریوگرافی و یا از مکانیسم مرکزی قشر گسترش افسردگی و یا فعال شدن مراکز درد تعدیلی ساقه مغز می شوند.