درمان بی خوابی بدون دارو

 

نوروفیدبک در درمان اختلالات خواب

 

اختلالات خواب (در بزرگسالان)

همانطور که می دانید  اختلالات خواب در جوامع صنعتی شیوع و بروز بسیار زیادی دارند و در درمان این اختلالات اثر دارو درمانی موقت می باشد و همچنین موجب بروز خواب آلودگی در طول روز می شوند.

مدارك بالینی مختلفی وجود دارد كه نشان می‌دهد استفاده از نوروفیدبك به بهبود اختلالات مختلف خواب از جمله بی‌خوابی، آپنه (قطع تنفس در خواب)، سخت به خواب رفتن، مرتب از خواب پریدن و… كه علائمی مرتبط با اضطراب و افسردگی هستند، كمك می‌كند.
در واقع نوروفیدبك به خودتنظیمی مغز در برانگیختگی فیزیولوژیك كمك می‌كند و همین امر سبب بهبود كیفیت خواب می‌شود.

مشكلات خواب (در كودكان)
مشكلات خواب شامل شب‌ادراری، راه رفتن در خواب، حرف زدن در خواب، وحشت در خواب و اضطراب مربوط به خواب رفتن می‌باشند.

نوروفیدبك با كمك به خود ـ تنظیمی مغز در تنظیم برانگیختگی فیزیولوژیك، در بهبود مشكلات مربوط به خواب موفق بوده است و غالباً اولین چیزی كه در درمان توسط نوروفیدبك توسط مراجعین گزارش می‌شود بهبود كیفیت خواب است.

نوروفیدبک چیست؟در این روش شما در مقابل یک مانیتور می نشینید و الکترودی که روی سر شما قرار دارد امواج مغزی شما را دریافت و به کامپیوتر هدایت می کند .حالا شما با دیدن امواج مغزی خود روی صفحه مانیتور می توانید به تنظیم و کنترل آنها بپردازید و در تمام این مراحل درمانگر در کنار شما نشسته و به شما یاد می دهد که چگونه می توانید این کار را انجام دهید.

درواقع نوروفیدبک شما را قادر به دیدن دنیای درون مغزتان می کند ، به عنوان مثال در صفحه مانیتور شما یک شکل شبیه سازی شده امواج مغزی را به شکل یک بازی می بینید و با نگاه کردن به صفحه مانیتور و بدون استفاده از دست شروع به بازی می کنید. دستگاه الگوهای امواج مغزی شما را پردازش می کند و در صورتیکه این الگوها مناسب باشد شما در بازی به جلو خواهید رفت و در غیر اینصورت شکست می خورید ،به این ترتیب شما یادمیگیرید که مثلا در شرایط اضطراب چگونه می توانید مغز خود را طوری تنظیم کنید که آرامش جایگزین اضطراب شود .

آیا این روش علمی است؟ روش نوروفیدبک توسط اداره غذا و داروی آمریکا ( معتبرترین سازمان جهانی پزشکی) جهت درمان اضطراب ،استرس،افسردگی،بیش فعالی کم توجهی، سردرد (میگرن)،دردهای مزمن،اختلالات خواب،سوء مصرف مواد،وسواس،صرع(تشنج) و بازتوانی سکته مغزی مورد تایید قرار گرفته است.

عوارض جانبی این روش چیست؟ نوروفیدبک عوارض جانبی دارو درمانی را ندارد و اثرات درمانی پایدارتری نیز دارد،فعالیت های کل مغز را کنترل می کند وبهبودی پایدار بیماری را شامل می شود.

چرا به نوروفیدبک دوپینگ اخلاقی می گویند؟ دلیلش این است که در حال حاضر بسیاری از ورزشکاران در کشورهای پیشرفته و همچنین بسیاری از سازمان های معتبر جهانی از جمله ناسا (سازمان علوم فضایی آمریکا) جهت ارتقا مهارت های ذهنی و شناختی و بهینه سازی تصمیم گیری ،افزایش خلاقیت،تقویت حافظه و افزایش هماهنگی جسم و ذهن از این روش استفاده می کنند.

به عنوان مثال تیم ملی ایتالیا ،تیم آث میلان ،بسیاری از برندگان طلای المپیک مثل ماری پیرس و چاد کاروین رسما اعلام کردند که جهت بهبود کارکرد  برای آمادگی مسابقات از نوروفیدبک استفاده می کنند.

آیا در آمریکا و کشورهای پیشرفته از این روش استفاده می شود؟ در آمریکا  بیش از 1000 مرکز نوروفیدبک وجود دارد که این رقم در 5 سال گذشته از کمتر از 100 مرکز به این تعداد رسیده که این موضوع خود حاکی از میزان اهمیت و محبوبیت این روش درمانی در کشورهای پیشرفته می باشد .

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

کلمات کلیدی:

خواب و اختلالات آن،درمان بی خوابی،خواب راحت  بدون دارو،ترک داروی خواب آور،ذهن آرام برای خواب،از خواب پریدن مکرر،کابوس های شبانه شدید، بیخوابی شدید،درمان بیخوابی شدید،قرص خواب،قرص آرامبخش،قرص بی خوابی، قرص تمرکز، افزایش خواب بدون دارو،کسب آرامش شبانه،آرامش در خواب

 

تعریف خواب و لحظه ای از شروع خواب

 

محققان مدرن تعریف خواب بر اساس هر دو معیار رفتاری و فیزیولوژیکی (Chokroverty، 2003) (جدول 72-1). معیارهای رفتاری عبارتند از: عدم تحرک و یا تحرک اندک، چشمان بسته، استقرار گونه های خاص مشخصه خواب، کاهش پاسخ به تحریک خارجی، نبود، افزایش زمان واکنش، آستانه انگیختگی بالا، اختلال در عملکرد شناختی و حالت ناخودآگاه برگشت پذیر است. معیارهای فیزیولوژیک (نگاه کنید به معماری خواب و مراحل خواب را در این فصل) در یافته از الکتروانسفالوگرافی ها، الکترو oculography، و الکترومیوگرافی، و همچنین دیگر تغییرات فیزیولوژیکی در تهویه و گردش است.

 

 

 

جدول 72-1 – معیارهای رفتاری و فیزیولوژیکی بیداری و خواب

معیارهای غیر بیدار جنبش RAPID EYE خواب حرکت سریع چشم خواب

استقرار راست، نشسته یا خوابیده افقی افقی

کمی کاهش می یابد و یا بی حرکت، تحرک طبیعی وضعیتی شیفت اندکی کاهش یافته و یا ثابت، پرشهای میوکلونیک

پاسخ به تحریک نرمال خفیف تا متوسط ​​متوسط ​​تا هیچ واکنش کاهش می یابد کاهش می یابد

سطح هشدار هوشیاری ناخودآگاه برگشت پذیر ناخودآگاه اما برگشت پذیر

پلک باز بسته

حرکات چشم بیدار شدن حرکت چشمها آرام نورد حرکات چشم حرکات سریع کره چشم

الکتروانسفالوگرافی امواج آلفا به امواج تتا یا دندهارهای desynchronized همزمان. desynchronized

الکترومیوگرافی (تون عضله) نرمال خفیف متوسط ​​به کاهش شدت کاهش می یابد و یا وجود ندارد

حرکات چشم بیداری الکترو oculography آهسته نورد حرکات چشم حرکات سریع کره چشم

 

 

 

 

روند به خواب رفتن، تنها می تواند تعریف می شود اگر یکی می پرسد این سوال در حال حاضر شروع خواب. ما همچنین باید خواب از خستگی یا خستگی را دارا هستند. بر اساس تعریف رفتاری، خستگی را می توان با فقدان ضوابط قبلا ذکر شد برای حضور خواب را از یکدیگر افتراق داد. خستگی تعریف یک حالت عدم پایدار انرژی همراه با فقدان انگیزه و رانندگی است، اما بدون معیارهای رفتاری خواب آلودگی، مانند سنگینی یا افتادگی پلک، تضعیف یا تکان سر، و خمیازه کشیدن است. علاوه بر این، خستگی اغلب نتیجه ثانویه از خواب آلودگی است.

 

لحظه شروع خواب با تغییرات تدریجی در بسیاری از ویژگی های رفتاری و فیزیولوژیکی، از جمله ریتم، شناخت، و پردازش ذهنی مشخص می شود. خواب در شروع خواب آغاز می شود، حتی قبل از مرحله 1 خواب NREM، سنگینی و افتادگی پلک می رسد؛ کدورت sensorium و ناتوانی در دیدن، شنیدن، و یا درک چیز در شیوه ای عقلانی یا منطقی. فرد در این لحظه کنترل از مغز او را ندارد و نمی تواند پاسخ منطقی و به اندازه کافی. Critchley در سال 1955 به ابداع predormitum مدت برای توصیف این لحظه شروع خواب. لحظه ای از خواب افست، و یا بیداری است، همچنین یک فرایند تدریجی شبیه به لحظه شروع خواب.

 

خواب مراحل معماری و خواب

 

خواب NREM و REM: بر اساس معیارهای فیزیولوژیکی، خواب را به دو کشورهای مستقل تقسیم شده است. خواب NREM به چهار مرحله، در درجه اول بر اساس معیارهای electroencephalographic (EEG) تقسیم شده است. خواب NREM و REM متناوب، با هر چرخه به مدت حدود 90 تا 100 دقیقه است. چهار تا شش چرخه در طول یک دوره خواب طبیعی اشاره کرد. دو چرخه ها توسط موج آرام خواب (مراحل 3 و 4 خواب NREM) تحت سلطه است، اما در چرخه بعد، این مراحل تنها به طور خلاصه اشاره کرد و گاهی نه در همه. در مقابل، مدت زمان را افزایش می دهد چرخه خواب REM از اول به چرخه گذشته، و در انتهای شب طولانی ترین چرخه خواب REM ممکن است به عنوان زمانی که 1 ساعت به طول انجامد. بنابراین یک سوم اولین قسمت خواب طبیعی است که توسط مرحله خواب موج آرام تحت سلطه و سوم گذشته است خواب REM تحت سلطه است.

 

خواب NREM به چهار مرحله تقسیم با توجه به Rechtschaffen سنتی و Kales (RK) معیارهای مرحله بندی: مراحل 1، 2، 3 و 4. N1، N2 و N3: در حال حاضر خواب NREM گفته می شود که از 3 مرحله تشکیل شده، با این حال، اخیرا این مرحله بندی شده است کمی نیروی ضربت (2007) تعیین شده توسط آکادمی آمریکایی طب خواب (AASM) تغییر یافتهاست.

 

غیر REM خواب را به خود اختصاص 75٪ تا 80٪ از زمان خواب در انسان بالغ است. در مرحله 1 خواب NREM، ساخت تقریبا 3٪ تا 8٪ از زمان خواب، ریتم های آلفا (8-13 هرتز)، مشخصه از بیداری (شکل 72-1)، در یک دوره را به کمتر از 50 درصد کاهش دهد (به عنوان مثال ، بخش 30 دوم polysomnographic (PSG) در ردیابی با کاغذ یا مانیتور با سرعت 10 میلی متر / ثانیه) و مخلوطی از کندتر ریتم های تتا (4-7 هرتز) و امواج بتا (> 13 هرتز) ظاهر می شود. الکترومیوگرافیک (EMG) فعالیت کمی کاهش می یابد و آهسته نورد حرکات چشم ممکن است ثبت شود (شکل 72-2) است. ورتکس امواج تیز به سمت پایان مرحله 1 NREM خواب اشاره کرد. در NREM خواب مرحله 2 پس از حدود 10 تا 12 دقیقه از در NREM خواب از مرحله 1 شروع می شود. یافته های EEG مشخصه مرحله 2 خواب NREM شامل خواب دوک (12-18 هرتز، در اغلب موارد 14 هرتز) و مجتمع K مخلوط با امواج راس نوک تیز (شکل 72-3) است. ضبط EEG شامل فعالیت تتا و کمتر از 20 درصد امواج دلتا (کمتر از 4 هرتز) است. در خواب NREM مرحله 2 حدود 30 تا 60 دقیقه طول می کشد. امواج دلتا در خلال مرحله 3 خواب NREM، اشغال 20٪ به 50٪ از دوره (شکل 72-4)، و در مرحله 4 خواب NREM، امواج دلتا را اشغال بیش از 50٪ از دوره (شکل 72-5 ). در معیارهای تغییر اسکلت های اتخاذ شده توسط AASM، خواب NREM سنتی مرحله 1 نامیده شود N1، 2 مرحله سنتی خواهد شد برچسب N2 و مراحل سنتی 3 و 4 را می توان به یک مرحله ترکیب، N3. به سوی پایان مرحله خواب موج آرام، و یا N3، حرکات بدن به عنوان شی ء در ضبط PSG ثبت شده است.

 

 

 

 

شکل 72-1 ضبط Polysomnographic نشان بیداری است. بالا 10 کانال نشان می دهد خلفی غالب 10 هرتز فعالیت آلفا مخلوط با برخی از ریتم های بتا کم دامنه در منحنی هایی که توسط دستگاه ثبت امواج مغز ثبت شده است (بین المللی نامگذاری). A2، حق گوش، A1، گوش سمت چپ. حرکات چشم بیداری در oculogram الکترو (EOG) از سمت چپ (LT) و راست (RT) چشم مراجعه کننده به گوش مرتبط دیده می شود. چانه الکترومیوگرافی (EMG) را نشان می دهد فعالیت های بسیار مقوی است. تیبیالیس چپ و راست (پشتیبان ها تهیه دگرمن / RT) EMG فعالیت های مقوی بسیار کمی را نشان می دهد. کانال های دیگر به شرح زیر است: های oronasal (oronasal جریان هوا) قفسه سینه (تلاش تنفسی، قفسه سینه)، شکم (شکم تلاش تنفسی). با خروپف کانال را نشان می دهد هیچ مصنوع خروپف؛ EKG (نوار قلب)؛ Sao2، میزان اشباع اکسیژن توسط اکسیمتری انگشت.

(از اختلالات خواب و جنبش، ویرایش توسط S. Chokroverty و همکاران، Butterworth، 2003، شکل 3-1.)

 

 

 

 

 

 

 

 

شکل 72-2 ضبط Polysomnographic نشان دادن مرحله 1 جنبش غیر سریع چشم (NREM) خواب. Electroencephalograms (10 کانال)، کاهش در فعالیت آلفا را نشان می دهد که به کمتر از 50 درصد و کم دامنه فعالیت های تتا و بتا است. کانال های الکترو oculographic نشان می دهد حرکات چشم نورد کند. بقیه مونتاژ همانطور که در شکل 72-1 است.

(از اختلالات خواب و جنبش، ویرایش توسط S. Chokroverty و همکاران، Butterworth، 2003، شکل 3-2.)

 

 

 

 

 

 

 

 

شکل 72-3 ضبط Polysomnographic نشان دادن مرحله 2 جنبش غیر سریع چشم (NREM) خواب. تبصره 14-هرتز دوک خواب در است کانال electroencephalographic که برجسته در C3-C4 و A2-A1 دیده می شود مخلوط با امواج دلتا تا 2 هرتز و 75 μv در دامنه اشغال کمتر از 20٪ از دوره. رجوع کنید به شکل 72-1 توضیحات از بقیه از مونتاژ.

(از اختلالات خواب و جنبش، ویرایش توسط S. Chokroverty و همکاران، Butterworth، 2003، شکل 3-3.)

 

 

 

 

 

 

 

 

شکل 72-4 ضبط Polysomnographic نشان دادن مرحله 3 جنبش غیر سریع چشم (NREM) خواب. Electroencephalograms (10 کانال)، نشان می دهد 20٪ تا 50٪ از دوره اشغال شده توسط امواج دلتا، همانطور که در شکل 72-3 تعریف شده است. رجوع کنید به شکل 72-1 توضیحات از بقیه از مونتاژ.

(از اختلالات خواب و جنبش، ویرایش توسط S. Chokroverty و همکاران، Butterworth، 2003، شکل 3-4.)

 

 

 

 

 

 

 

 

شکل 72-5 ضبط Polysomnographic نشان دادن مرحله 4 جنبش غیر سریع چشم (NREM) خواب. بیش از 50٪ از عصر در electroencephalograms ها (10 کانال)، متشکل از امواج دلتا، همانطور که در شکل 72-3 تعریف شده است. رجوع کنید به شکل 72-1 توضیحات از بقیه از مونتاژ.

(از اختلالات خواب و جنبش، ویرایش توسط S. Chokroverty و همکاران، Butterworth، 2003، شکل 3-5.)

 

 

 

 

 

 

اولین قسمت خواب REM است 60 تا 90 دقیقه پس از شروع خواب اشاره کرد. حساب های خواب REM به مدت 20 تا 25 درصد از زمان خواب است. بر اساس EEG، EMG، و الکترو oculographic به ویژگی، خواب REM را می توان به دو مرحله تقسیم شده است: تونیک و phasic.، این زیربخش است در این روش مرحله بندی اخیرا تغییر به رسمیت شناخته نمی شده است. tracings EEG در خلال خواب REM به ریتم سریع و فعالیت های تتا، که برخی از آنها ممکن است ظاهر دندهارهای (شکل 72-6) مشخص می شود. desynchronized EEG، hypotonia، یا atonia از گروه های عضلانی اصلی بدن و افسردگی از رفلکس monosynaptic و polysynaptic را ویژگی های مرحله مقوی است. خواب REM حرکات سریع کره چشم در تمام جهات، و همچنین نوسانات phasic در فشار خون و ضربان قلب، تنفس نامنظم، خود به خود فعالیت عضلات گوش میانی، و جنبش های زبان Phasic است مشخص می شود. دوره آپنه یا hypopnea، ممکن است در طول خواب REM بوجود می آیند.

 

 

 

 

شکل 72-6 ضبط Polysomnographic نشان دادن حرکت سریع چشم (REM) خواب. Electroencephalograms (10 کانال) نشان می دهد به مخلوط فرکانس تتا برخی از آلفا، و کم دامنه فعالیت های بتا مخلوط با دندهارهای امواج (وسط ضبط)، برجسته در-A2 C3 و C4-A1 مشتقات دیده می شود. حرکات سریع چشم ها در کانال های الکترو oculographic دیده می شود. الکترومایوگرام چانه نشان می دهد مشخص شده hypotonia، در حالی که الکترومایوگرام تیبیالیس نشان می دهد انفجارات phasic میوکلونیک است.

(از اختلالات خواب و جنبش، ویرایش توسط S. Chokroverty و همکاران، Butterworth، 2003، شکل 3-6.)

 

 

 

 

 

 

بنابراین، پیشرفت منظم از بیداری به خواب شروع به خواب NREM و سپس به خواب REM وجود دارد. بیداری آرام رفتاری دولت جزم و وضعیت فیزیولوژیکی فرکانس آلفا و بتا ضبط EEG، بیدار شدن حرکات چشم، و تن افزایش عضله مشخص می شود. جدول 72-2 خلاصه کشورهای NREM و REM خواب. مراحل خواب و روش نمره خواب در انسان بالغ نرمال استاندارد شده است و بر روی سیستم در اصل توسط Rechtschaffen و Kales در سال 1968 ابداع و اصلاح شده AASM گروه ضربت در سال 2007 بر اساس شده است. این سیستم آدرس های خواب بزرگسالان سالم و macrostructure خواب است. در بیماران مبتلا به اختلالات خواب، مانند آپنه خواب، parasomnias یا تشنج شبانه اخلال در خواب، ممکن است به سختی به خواب نمره با توجه به معیارهای RK. علاوه بر این، سیستم مرحله بندی RK ساختار خواب را حل نمیکند. جدول 72-3، خلاصه macrostructure خواب است.

 

 

 

جدول 72-2 – خلاصه ای از غیر REM و خواب REM ایالات

خواب STATE٪ زمان خواب

خواب NREM 75-80

مرحله 1 3-8

مرحله 2 45-55

مرحله 3 3-8

مرحله 4 10-15

خواب REM 20-25

مرحله تونیک مداوم

مرحله Phasic متناوب

 

 

 

 

 

جدول 72-3 – Macrostructure خواب

ایالات و مراحل خواب

 

خواب سیکل

 

خواب نهفته

 

کارآیی خواب (نسبت از کل زمان خواب به مجموع مدت زمان در بستر درصد بیان می شود)

 

پس از شروع خواب بیدار

 

 

 

 

 

 

خواب ریزساختار

 

ساختار خواب شامل پدیده های گذرا، پویا مانند arousals ها، که توسط نیروی کار آمریکا اختلالات خواب (آیسدا)، در حال حاضر آکادمی پزشکی خواب (AASM)، در سال 1992 نامیده می شود، و الگوی چرخه ای متناوب (CAP تعریف شد )، است که در نشریات مختلف توسط Terzano و محققان شرکت (2002) شرح داده شده است. ریزساختار همچنین شامل مجموعه های K و خواب دوک (جدول 72-4) است. با توجه به تعریف عملیاتی ضربت آیسدا، انگیختگی تغییر در فرکانس های EEG به مدت 3 تا 14 ثانیه است و شامل فعالیت های آلفا، بتا، و یا تتا اما نه دوک و یا امواج دلتا است. موضوع خواب را باید به مدت 10 ثانیه متوالی قبل از انگیختگی می توان به ثمر رساند. در خواب REM، arousals به ثمر رساند تنها زمانی که به همراه افزایش همزمان در EMG دامنه چانه. مگر در مواردی که شیفت فرکانس EEG، مجتمع های K، امواج دلتا، مصنوعات، همراه و افزایش چانه فعالیت EMG به عنوان arousals ها در به حساب نمیآد. شاخص برانگیختگی به عنوان تعدادی از arousals در هر ساعت خواب تعریف شده است و تا 10 می تواند به عنوان یک شاخص انگیختگی طبیعی در نظر گرفته است.

 

 

 

جدول 72-4 – ریزساختار خواب

Arousals

 

چرخهای متناوب الگوی

 

خواب دوک

 

مجتمع های K

 

 

 

 

 

 

در مقایسه با الگوی معمول arousals دلالت تکه تکه شدن خواب، کلاه، نشان دهنده بی ثباتی خواب است. CAP یک الگوی تکراری EEG است که عمدتا در خواب NREM که به مدت 2 تا 60 ثانیه طول می کشد اشاره شده است. فاز CAP توسط پتانسیل افزایش EEG، مشخص شده با کمک از هر دو همزمان بالا و دامنه ریتم آهسته و desynchronized سریع در ضبط EEG. چرخه CAP متشکل از فاز ناپایدار (فاز) و یک مرحله نسبتا “پایدار است (فاز B) (شکل 72-7). در فاز A، ضربان قلب، تنفس، فشار خون، و افزایش تون عضلانی سرعت چرخه CAP و arousals های هر دو افزایش در افراد مسن و در انواع مختلفی از اختلالات خواب. دوره بدون CAP تصور می شود که نشان می دهد دولت از ثبات پایدار است. ارزیابی دوره با و بدون CAP یک تکنیک امیدوارکننده برای درک خواب طبیعی و غیر طبیعی است.

 

 

 

 

شکل 72-7 Polysomnographic ضبط و نشان دادن امتداد متوالی از الگوی غیر چرخه ای متناوب (غیر CAP) (بالا)، الگوی چرخه ای متناوب (CAP) (وسط)، و غیر CAP (پایین). دنباله CAP، محدود و بین دو پیکان سیاه، سه فاز و دو فاز BS، که نشان دهنده حداقل برای تعریف از دنباله CAP (حداقل سه مرحله پی در پی) را نشان می دهد. Electroencephalographic (EEG) استخراج (5 کانال در پانل بالا): FP2-F4، F4، C4، C4-P4، P4-02، و C4-A1. اشتقاق EEG مشابه برای وسط و پایین پانل مورد استفاده قرار می گیرد.

(از Terzano، MG، Parrino، L.، Smeriari، احمد و همکاران. سال 2002، اطلس، قواعد و تکنیک های ضبط نمره از الگوی چرخه ای متناوب (CAP) در خواب انسان، خواب پزشکی، جلد 3، ص 187 .)

 

 

 

 

 

 

تکامل از خواب با سن

 

تکامل کشورهای EEG و خواب و بیداری از جنین، نوزاد زودرس، نوزاد مدت، کودک، نوجوان، بزرگسال زیر در شیوه ای منظم با توجه به بلوغ سیستم عصبی مرکزی (CNS). مغز و اعصاب، زیست محیطی و فاکتورهای ژنتیکی، و همچنین به عنوان همراه از اختلالات پزشکی و یا عصبی، اثرات قابل توجهی بر روی چنین تغییرات وابسته به رشدشناسی. نیاز به خواب تغییر به طور چشمگیری از دوران کودکی تا پیری. نوزادان دارای یک الگوی خواب polyphasic، با 16 ساعت خواب در هر روز است. کاهش نیاز به خواب در سن 3 تا 5 سال به حدود 10 ساعت در روز. در کودکان پیش دبستانی، خواب فرض یک الگوی بی فازیک است. بزرگسالان الگوی خواب مونوفازیک نمایشگاه، با مدت زمان به طور متوسط ​​7،5 تا 8 ساعت در شب، اما این تغییر را به یک الگوی بی فازیک در سن.

 

نوزاد را صرف حدود 50 درصد از زمان در خواب REM است، اما با سن 6 سال این زمان به الگوی بزرگسالان بهنجار، 25٪ کاهش یافته است. در به خواب رفتن، تولد یک کودک می رود و بلافاصله به خواب REM، یا خواب فعال است که توسط جنبش بی قرار از بازوها، پاها و عضلات صورت همراه است. در نوزادان نارس، آن اغلب دشوار است به افتراق خواب REM از بیداری است. سن 3 ماه، الگوی ادواری NREM و REM خواب بزرگسالان ایجاد شده است. با این حال، مدت زمان چرخه REM و NREM کوتاه در نوزادان، به مدت حدود 45 تا 50 دقیقه و افزایش 60 تا 70 دقیقه از سن 5 تا 10 سال، و به الگوی بزرگسالان بهنجار، دوره ای از 90 تا 100 دقیقه به سن 10 سال است. خواب دوک شروع به در حدود سن 3 ماه ظاهر می شود؛ مجتمع K در حدود سن 6 ماه دیده می شود. یکی از ویژگی های مشخصه خواب در سن مشخص شده است تضعیف دامنه امواج دلتا، بنابراین، در هنگام به ثمر رساند خواب دلتا، بستگی دارد که نه تنها در سرعت، بلکه بر دامنه امواج دلتا، درصد امواج دلتا را کاهش می دهد. ویژگی دیگر در دوره سالمندی است بیداری در طول شب تکرار شده است، از جمله بیداری صبح زود است. درصد خواب REM در افراد سالم افراد مسن نسبتا ثابت باقی می ماند، و کل مدت زمان خواب در عرض 24 ساعت است نیز متفاوت از بزرگسالان جوان نیست، با این حال، افراد مسن، اغلب در طول روز، برای جبران خواب از دست داده، چرت زدن در طول شب است. شکل 72-8 را نشان می دهد schematically تکامل توزیع خواب دولت در نوزادان، نوزادان، کودکان، بزرگسالان و سالمندان بزرگسالان است. نمودار خواب شب یک کودک، جوان بالغ، و یک فرد مسن در شکل 72-9 نشان داده شده است.

 

 

 

 

شکل 72-8 شماتیک دیاگرام نشان می دهد درصد حرکت سریع چشم (REM) و غیر حرکت سریع چشم (NREM) خواب در سنین مختلف. توجه داشته باشید تغییرات قابل توجهی در خواب REM در سال های اولیه است.

(اصلاح شده و سازگار از Roffwarg، پرینتر، Muzzio، JN، و Dement، WC 1966، توسعه Ontogenic از انسان خواب و رویا چرخه علم، جلد 152، ص 604. تکثیر با کسب اجازه از Chokroverty، S. 1999، خواب اختلالات پزشکی: علوم پایه بررسی فنی و جنبه های بالینی، بوستون، Butterworth-Heinemann، ص 7-20)

 

 

 

 

 

 

 

 

شکل هیستوگرام 72-9 از خواب شبانه را از یک کودک، یک فرد بالغ جوان و یک فرد سالمند است. توجه داشته باشید کاهش قابل توجهی از مرحله 4 جنبش غیر سریع چشم (NREM) خواب به عنوان یکی از کهنه تر.

(تجدید چاپ با کسب اجازه از Kales، A.، و Kales، AD 1974، اختلالات خواب است. یافته های اخیر در تشخیص و درمان خواب آشفته، N Engl J پزشکی، جلد 290، ص 487 کپی رایت 1974، انجمن پزشکی ماساچوست است. کلیه حقوق محفوظ می باشد.)

 

 

 

 

 

 

عادات خواب

 

بسته به نوع عادت خواب، دو گروه از افراد شناخته شده است: انواع عصر و انواع صبح است. انواع عصر (“جغدها”) زود بیدار شدن و احساس خستگی در صبح مشکل دارند، با این حال، آنها احساس می کنم تازه و پر انرژی به سوی پایان روز است. این افراد، بهترین در شب، دیر به خواب رفتن و بیدار تا دیر وقت بیدار. در مقابل، انواع صبح (“larks) را زود بیدار می شوم، استراحت و تجدید، و کار موثر در صبح است. ریتم درجه حرارت بدن را نشان می دهد دو منحنی های مختلف در این دو نوع از مردم است. درجه حرارت بدن به اوج شب یک ساعت پیش از آن در انواع صبح از در انواع شب می رسد. صبح و شب انواع هستند به احتمال زیاد توسط عوامل ژنتیکی تعیین می شود. Katzenberg و همکاران (1998)، با استفاده از پرسشنامه 19-قلم دوم از اقلام هورن-Ostberg برای تعیین “morningness / eveningness” در ریتم شبانه روزی انسان، کشف یک ساعت پلی مورفیسم ژن در ارتباط با اولویت انسان روزانه. یکی از دو آلل ساعت H (3111C) با eveningness همراه است. این یافته های یک مطالعه بعد (Robilliard و همکاران، 2002) در تضاد قرار گرفت.

 

خواب و میزان خواب

 

نیاز به خواب به عنوان مقدار بهینه خواب مورد نیاز به هشدار باقی می ماند و به طور کامل بیدار و به عملکرد به اندازه کافی در طول روز تعریف شده است. دیگر نیازی به خواب برای یک فرد بزرگسال به طور متوسط ​​در حدود 7،5 تا 8 ساعت بدون در نظر گرفتن محیط زیست و یا تفاوت فرهنگی است. نیاز به خواب وراثت نه از صفات شخصیت های مختلف و یا سایر عوامل روانی تعیین می شود. عوامل اجتماعی یا بیولوژیک همچنین می تواند نقش بازی کند. مطالعه اپیدمیولوژیک مهم، از سال 1979 نشان داد که احتمال مرگ ناشی از بیماری عروق قلبی، سرطان، یا سکته مغزی بیشتری برای بزرگسالانی که خواب کمتر از 4 ساعت و یا بیش از 9 ساعت در شب هنگامی که در مقایسه با کسانی که به طور متوسط ​​از 8 ساعت خواب. برخی از مطالعات اخیر توسط Kripke و همکاران (2002) و دیگران این مشاهدات را تایید کرده اند. در مطالعات بعدی سایر عوامل مداخلهگر مانند داروهای خواب آور، ممکن است سر در گم این مسائل است. هیچ نتیجه clearcut وجود دارد نشده است. همچنین برخی از چالش ها وجود دارد که آیا یک فرد می تواند خواب فراتر از نیاز به طور متوسط ​​گسترش است. مطالعه Taub و برگر در سال 1969، نشان داد که فرمت خواب فراتر از متوسط ​​ممکن است خستگی و تحریک پذیری، باعث ضرر از خواب بهره وری. نتیجه گیری کلی، با این حال، این است که فرمت خواب دارای اثر بسیار کمی بر روی خواب و عملکرد در غیاب بدهی خواب، که به عنوان تفاوت بین نیاز به خواب ایده آل و واقعی طول مدت خواب به دست آمده تعریف شده است. جامعه مدرن به نظر می رسد مزمن خواب محروم است. یک مطالعه در سال 1979 بررسی سن نوجوانان 8 تا 17، بین سال های 1910 و 1963 نشان داد متوسط ​​کاهش از 1.5 ساعت خواب در آن زمان است. ممکن است با این وجود، یک خطای نمونه گیری قابل توجهی در این نظر سنجی است. مطالعه ای که در سال 1992 توسط Bliwise و همکارانش در سن بالغ و سالم 50 تا 65 نشان داد که کاهش بین سال های 1959 و 1980 نظر سنجی در حدود 1 ساعت از خواب.

 

خواب و رویا

 

زیگموند فروید به نام رویا “جاده سلطنتی به ضمیر ناخودآگاه”، به نمایندگی از احساسات سرکوب شده است که روانی در ذهن ناخودآگاه سرکوب شده است. دانشمندان خواب های مدرن، با این حال، تفسیر رویاها از لحاظ ساختار آناتومیک و فیزیولوژیک است. پژوهش رویای گرفته است مسیر جدیدی از وجود خواب REM برای اولین بار توسط Aserinsky و Kleitman در سال 1953 مشاهده شد. اعتقاد بر این است که حدود 80٪ از رویاها در طول خواب REM و 20 درصد در هنگام خواب NREM اتفاق می افتد. خواب REM به شدت بار عاطفی، پیچیده، و رویاهای عجیب و غریب، در حالی که رویاهای NREM واقع بینانه تر و منطقی تر هستند مشخص می شود. مردم در هنگام بیداری از خواب REM به طور کلی گرا هستند، اما تا حدی گیجی و اشتباه هنگام بیداری از خواب NREM. همچنین، این آسان تر به یاد رویاهای REM از رویاهای NREM و آسان تر به یاد رویاهای اگر این موضوع است که بلافاصله پس از شروع از رویاهای REM بیدار. در طی REM خواب سلول های عصبی، سیناپس، و رشته های اتصال این سلول ها برای اولین بار در ساقه مغز فعال می شوند، سپس این سیگنال ها به نیمکره مغز، که ترکیب ایجاد سیگنال های رنگارنگ (بسیاری از رویاهای ما را به رنگ طبیعی) و یا سیاه و سفید منتقل می و سفید تصاویر را در طول رویا.

 

اهمیت neurobiological از رویاهای ناشناخته مانده است. برخی از پیشنهادات عبارتند از: فعال سازی از شبکه های عصبی در مغز، بازسازی و تفسیر مجدد از داده های ذخیره شده در حافظه و حذف اطلاعات غیر ضروری و بی فایده از مغز یه خیال بافم. رویا، وضع رفتار با حرکات غیر طبیعی در هنگام خواب همراه است، به منزله parasomnia REM مهم است.

 

نوروبیولوژی از خواب و بیداری

 

از بسترهای neuroanatomical برای بیداری، خواب REM و خواب NREM در بخش های جداگانه ای از CNS (شده. McCarley، 2008 Steriade و McCarley، 2005) واقع شده است. بدون احتیاط خواب ترویج مراکز وجود دارد، اما کشورهای در حال خواب و بیداری با تغییرات در سیستم های به هم پیوسته به جای مراکز با احتیاط.

 

لایه Neuroanatomical از بیداری

 

بیداری با سیستم فعال کننده مشبک صعودی (ارس) glutamatergic، کولینرژیک، aminergic، و سلول های عصبی hypocretinergic (Steriade و McCarley، 2005 Chokroverty، 2003) کنترل می شود. پیش بینی از ارس خاتمه از تالاموس و بینی thalamocortical به مناطق گسترده از قشر مخ تولید فعال شدن کورتکس مغز در طول بیداری. پیش بینی Extrathalamic از نورون مشبک ساقه مغز در هیپوتالاموس خلفی و مناطق جلو مغز پایه خاتمه پروژه دوم به قشر مخ (بینی basocortical) برای حفظ بیداری. همه این مسیر تنظیم سیستم بیداری استفاده کولینرژیک، نورون های نورآدرنرژیک، دوپامینرژیک، و هیستامینی است. آتش کولینرژیک سلول های عصبی در بالاترین میزان در طول بیداری و خواب REM را کاهش نرخ های خود را از آتش در شروع خواب NREM. و ارتقا نورون aminergic بیداری شامل نورون های نورآدرنرژیک را در لوکوس سرولئوس، نورون های سروتونرژیک در رافه پشتی از ساقه مغز، نورون های هیستامینی tuberomammillary در هسته هیپوتالاموس، و احتمالا نورون های دوپامینرژیک منطقه شکمی tegmental را، ماده nigra، و periaqueductal شکمی منطقه است. نقش دوپامین نامشخص است، با این حال، مطالعات دارویی، بیوشیمیایی، و فیزیولوژیکی نشان می دهد که دوپامین، احتمالا از طریق D1 و احتمالا از طریق گیرنده های D2 همراه با سیستم نورآدرنرژیک، ترویج بیداری. نوراپی نفرین که شامل لوکوس سرولئوس نورون ها نشان می دهد بالاترین نرخ شلیک خود را در هنگام بیداری، پایینترین سطح خود در طول خواب REM، و نرخ متوسط ​​در طول خواب NREM. مطالعات فارماکولوژی و نشان می دهد که سلول های عصبی هیپوتالاموس خلفی هیستامینی همچنین کمک به حفظ بیداری.

 

تحریک اسیدهای آمینه گلوتامات و آسپارتات در داخل ارس درهمآمیخته و در حال حاضر بسیاری از نورون پیش بینی را به قشر مخ، جلو مغز و ساقه مغز است. این اسیدهای آمینه تحریکی، حداکثر در طی بیداری منتشر شده است. کشف اخیر از سلول های عصبی هیپوتالاموس hypocretin و پیش بینی های CNS گسترده خود را با توجه به نقش از سیستم hypocretin در تنظیم خواب و بیداری به کارگردانی. در سال 1998 deLecea و coauthors دو نوروپپتید neuropeptide در هیپوتالاموس جانبی و یک منطقه perifornical که hypocretin 1 و hypocretin 2 نامیده شد. به طور مستقل، در همان سال، Sakurai و همکاران (1998) دو نوروپپتید neuropeptide در همان منطقه شرح داده شده، که آنها به نام orexin و orexin B (مربوط به hypocretin 1 و hypocretin 2 بود). پس از آن نشان داده شد که این سیستم hypocretin صعودی و نزولی پیش بینی های گسترده به لوکوس سرولئوس، رافه پشتی، تگمنتوم شکمی، هسته tuberomammillary از هیپوتالاموس خلفی، laterodorsal tegmental (LDT) و pedunculopontine tegmental (PPT) هسته، preoptic ventrolateral (VLPO ) نورون در هیپوتالاموس، پایه جلو مغز، سیستم لیمبیک (هیپوکامپ و آمیگدال)، قشر مغز، تالاموس (intralaminar و هسته های خط وسط)، و سلول های عصبی اتونوم (solitarius هسته tractus [NTS]، شعاع هسته واگ، و سلول های عصبی از نخاع intermediolateral ). سیستم های Hypocretin ترویج بیداری به طور عمده از طریق تحریک tuberomammillary هیستامینی، لوکوس سرولئوس نورآدرنرژیک، و خط وسط نورون های سروتونرژیک رافه، و همچنین به نورون های دوپامینرژیک است. فعالیت های کاهش از سیستم hypocretin ممکن است تا حدی مسئول برای القا خواب آلودگی است. این سیستم ها نیز خواب REM از طریق فعال شدن نورونهای aminergic (REM خاموش)، که به نوبه خود مهار REM تولید نورونها در LDT / PPT هسته (REM-). سرکوب

 

لایه Neuroanatomical خواب REM

 

وجود سلول های عصبی مولد خواب REM در گربه pontine آزمایش قطع شده است از طریق مناطق مختلف از مغز میانی، پل دماغی و بصل (McCarley، 2008) تاسیس شده است. قطع، در محل اتصال پل و مغز میانی در تولید تمام یافته های فیزیولوژیکی سازگار با خواب REM در بخش دم که قطع، در حالی که در منطقه جلو مغز منقاری به بخش ضبط هیچ نشانه ای از خواب REM را نشان داد. پس از قطع میان پل و مدولا، سازه منقاری به بخش نشان داد نشانه هایی از خواب REM، اما ساختارهای وابسته به دم به بخش تا به حال هیچ نشانه ای از خواب REM است. بعد از قطع اتصال از نخاع و مغز، علائم خواب REM در مناطق منقاری مغز مشاهده شد. در نهایت، قطع در در اتصالات pontomesencephalic و pontomedullary پل جدا شده نشان داد که همه نشانه های خواب REM است. پونز می باشد، بنابراین به اندازه کافی و لازم برای تولید تمام علائم خواب REM است.

 

سه مدل پیشنهاد شده است به توضیح مکانیسم خواب REM است. است قدیمیترین و شناخته شده McCarley روی ناچاری متقابل مدل تعامل، بر اساس تعامل متقابل نورون REM کرد و REM کردن (McCarley، 2008). نورونها در هسته PPT و LDT در منطقه pontomesencephalic کولینرژیک و REM بر روی سلول ها، که مسئول خواب REM، از نشان دادن بالاترین شلیک نرخ در این مرحله هستند. سلول REM کردن در لوکوس سرولئوس و هسته رافه پشتی واقع شده است. این سلول ها نورون aminergic هستند و در طول خواب REM غیر فعال هستند. نورون های هیستامینی در منطقه tuberomammillary از هیپوتالاموس خلفی نیز می تواند در نظر گرفته شود سلولهای REM، خاموش است. بنابراین، کولینرژیک REM و aminergic REM سلولهای کردن همه درون transections در پونز واقع شده است. سلول های عصبی کولینرژیک LDT-PPT ترویج خواب REM از طریق تشکیل شبکهای pontine (PRF) نورون های موثر، که به نوبه خود ارسال حلقه های بازخورد به سلول های عصبی LDT-PPT. سلول های عصبی کولینرژیک از طرح برخوردار است و به LDT به مناطق جلو مغز تالاموس و بازال و همچنین به PRF برای فعال سازی و تولید خواب REM است. سلول های Aminergic به نظر می رسد نقش مجاز در ظاهر از حالت خواب REM است. در آخرین تغییر مدل تعامل متقابل McCarley که علاوه بر تحریک کولینرژیک به PRF کاهش γ-aminobutyric اسید (GABA) مهار در PRF همچنین ممکن است نقشی در نسل خواب REM بازی. به عنوان مثال، سطح گابا در PRF (به عنوان توسط روش microdialysis اندازه گیری) کمترین میزان در طی خواب REM و متوسط ​​بین بیداری و خواب REM و NREM. همچنین، تزریق آنتاگونیست گابا (به عنوان مثال، bicuculline) به منقاری PRF خواب REM در گربه ها و موش است. شواهد از مهار لوکوس سرولئوس / هسته رافه پشتی (REM کردن نورونها) GABA-ergic وجود دارد. منبع از نورون گابا-ergic است احتمالا هر دو محلی (به عنوان مثال، گروه از PRF گابا-نورون ergic) و دور (به عنوان مثال، نورون های GABA-ergic در ماده خاکستری periaqueductal ventrolateral را).

 

تصور می شود، عضلات hypotonia یا atonia در خلال خواب REM، به پتانسیل های مهاری postsynaptic تولید پشتی pontine ارسال آکسون نزولی بستگی دارد. مسیر از منطقه آلفا PERI-لوکوس سرولئوس به لوکوس سرولئوس به دستگاه جانبی مشبک tegmental و سپس به منطقه میانی مدولاری (به عنوان مثال، هسته magnocellularis و paramedianus) و دستگاه reticulospinal می بینی به سلول شاخ قدامی نخاع شکمی کنترل REM خواب ناشی از عضلات atonia. زخم تجربی در اطراف منطقه لوکوس سرولئوس آلفا و در منطقه مدولا داخلی تولید خواب REM بدون عضله atonia. در اختلال REM رفتار انسان، باعث خواب وضع رفتار در ارتباط با خواب REM atonia بدون عضله، آن است که تصور می کردند که تغییر ساختاری و یا عملکردی از مسیر حفظ عضلات atonia در خلال خواب REM در هر احتمال دارد مسئول است.

 

در مدل رهبری گروه Luppi است (Boissard و همکاران است.، 2002)، نورون های فعال در خلال خواب REM در منطقه کوچک در dorsolateral pontine tegmentum شناسایی، به نام sublaterodorsal (SLD) هسته (مربوط به subceruleus پشت یا اطراف-لوکوس سرولئوس آلفا در گربه ها). در این مدل، نیز وجود دارد یک نوع تعامل متقابل glutamatergic (REM-) نورون ها و سلول های عصبی گابا-ergic (REM کردن) ترجمه شده درون SLD. شروع خواب REM است با توجه به فعال شدن REM در نورون glutamatergic از SLD می باشد. در خواب NREM و بیداری، این نورونها در SLD (hyperpolarized) را به ورودی تونیک GABA-ergic از GABA-ergic REM کردن سلول های عصبی واقع در SLD، به به عمق mesencephalic و pontine هسته مشبک و ماده خاکستری ventrolateral periaqueductal مهار، به عنوان به عنوان نورون monoaminergic REM کردن. صعودی SLD REM در نورون glutamatergic فعال شدن قشر مغز را از طریق بینی به نورون thalamocortical همراه شود REM در سلول های عصبی کولینرژیک و glutamatergic از LDT / PPT هسته mesencephalic و pontine های رتیکولار و منطقه جلو مغز بازال. نزولی REM در glutamatergic نورون SLD عضله atonia از طریق بینی تحریک نورون premotor glycerinergic در magnocellular ها و parvocellular هسته مشبک در مدولا شود، باعث hyperpolarization از نورون موتور. بنابراین، در مدل Luppi نورونها GABA-ergic و glutamatergic بازی یک نقش حیاتی در نسل REM است. استیل کولین یک نقش مهم در فعال شدن نورون های اجرایی REM موضعی در SLD بازی نمی کند. نورون ها گابا-ergic برای غیر فعال کردن از نورون monoaminergic در خلال خواب REM به عهده دارند.

 

در مدل ارائه شده توسط لو و همکاران (2006)، تعامل متقابل بین GABA-ergic REM کردن نورونها در ماده خاکستری ventrolateral periaqueductal را (vlPAG) و جانبی pontine tegmentum و ergic GABA-REM وجود دارد بر روی نورونها در SLD و گسترش شعاع از SLD قبل از سرولئوس (PC) نامیده می شوند. این جمعیت دو طرف مهار عصبی (SLD GABA-REM ergic و GABA-ergic REM نورونها در vlPAG جانبی pontine tegmentum) به عنوان سوئیچ فلیپ فلاپ خدمت می کنند. صعودی پیش بینی glutamatergic از نورون PC به سپتوم میانی مسئول تتا EEG ریتم هیپوکامپ در طی خواب REM است. نزولی پیش بینی glutamatergic از SLD شکمی به طور مستقیم به interneurons ستون فقرات، ظاهرا بدون رله در مدولا داخلی، مهار شاخ شکمی نخاعی توسط هر دو مکانیسم glycerinergic و GABA-ergic. سلول های عصبی کولینرژیک و aminergic نقش تعدیلی و بخشی از سوئیچ فلیپ فلاپ نیست. McCarley (2008) پیشنهاد کرد که این مدل بر روی C-fos به برچسب زدن بدون ضبط الکتروفیزیولوژیک است. علاوه بر این، این مدل می کند پرداختن به دوره REM در فلیپ فلاپ این سوئیچ استفاده از دو متقابلا مهار جمعیت های عصبی رخ می دهد.

 

لایه Neuroanatomical خواب NREM

 

در سه ماهه اول قرن گذشته، در طول اپیدمی بزرگ آنسفالیت lethargica است، فون Economo اشاره کرد که بیماران مبتلا به انسفالیت lethargica بود که خواب آلودگی بیش از حد، تغییرات پاتولوژیک در هیپوتالاموس خلفی، در حالی که کسانی که با بی خوابی شدید ضایعات غالب در هیپوتالاموس قدامی است. این یافته ها بلافاصله پیشنهاد وجود مراکز خواب و بیداری در هیپوتالاموس است. ترویج نورون خواب به اقامت در منطقه VLPO از هیپوتالاموس قدامی و همچنین در منطقه NTS در مدولا. نورون VLPO شامل دو زیر گروه، خوشه و منتشر، بسته بر الگوی توزیع آنها. محکم خوشه پروژه نورون به هسته tuberomammillary و ترویج خواب NREM، در حالی منتشر پروژه نورون ها به هسته aminergic در سرولئوس منبع و منطقه رافه پشتی از شرکت ساقه مغز در خواب REM است. آتش VLPO نورون های فعال در طول خواب NREM، و زخم خود را ناشی از بی خوابی است. گابا و galanin حاوی VLPO پروژه نورون ها برای مهار لوکوس سرولئوس، رافه پشتی tuberomammillary از هسته aminergic، که به نوبه خود مهار نورون VLPO در.

 

نظریه معاصر مکانیسم خواب NREM نشان می دهد یک تعامل متقابل بین دو نورون آنتاگونیستی در منطقه VLPO از هیپوتالاموس قدامی و پس ترویج نورونها در هسته tuberomammillary خلفی هیپوتالاموس، پایه جلو مغز، و mesopontine tegmentum دارد (McCarley، 2008؛ Steriade و McCarley، 2005). تعامل متقابل بین خواب ترویج نورونها در منطقه NTS و پس ترویج نورون ها در داخل ارس مستقل از تعامل متقابل نورون ها از جلو مغز، ساقه مغز نیز نقش ایفا می کند در نسل خواب NREM. دومی قدیمی فرضیه منفعل، مشبک و یا این فرضیه disfacilitation، خواب است. در این مدل، خواب گفته می شود که از یک آبشار از disfacilitation در داخل ساقه مغز شود. cerveau isolý و encýphale isolý: نظریه منفعل در دو آماده سازی کلاسیک در گربه برمر نشات گرفته است. برمر در بر داشت که در cerveau isolý (به عنوان مثال، قطع midcollicular) تمام محرک های حسی خاص و خارج شدند و حیوانات حالت خواب و بیدار بود، در حالی که در encýphale isolý (قطع در سطح مهره C1 قطع کل مغز را از طناب نخاعی)، این محرک های خاص را حفظ و از فعال مغز و حیوانات بیدار بودند. Moruzzi و Magoun فرض بر این بوده است که خروج از فعال شدن عمومی از ارس خواب آلودگی در آمادگی isolý cerveau مسئول است، در حالی که فعال شدن سلول های عصبی مشبک مغز میانی باعث تحریک مستقیم از نتایج بینی thalamocortical را در desynchronizations EEG و تحریک رفتاری است. این مشاهدات از این پیشنهاد حمایت بعد از Steriade و همکارانش که در شروع خواب NREM، deafferentation از مغز به علت انسداد از اطلاعات آوران، برای اولین بار در سطح تالاموس وجود دارد، باعث بیداری “مغز” باز می شود به یک تبدیل “بسته” مغز ناشی از مهار thalamocortical. با این حال، این نظریه منفعل مشبک، توسط آزمایش Batini و همکارانش در سال 1959 به چالش کشیده، تولید بخش midpontine pretrigeminal را، که فقط چند میلی متر پایین تر از بخش تولید است که cerveau isolý بود. در این فرآورده midpontine، علائم مداوم EEG و رفتاری از هوشیاری وجود دارد، نشان می دهد که ساختارهای واقع در ساقه مغز بین cerveau isolý ها و midpontine آماده سازی pretrigeminal بیداری مسئول هستند. بنابراین، نقش بازدارنده فعال نورون های پایین ساقه مغز hypnogenic در منطقه NTS در قسمت ساقه مغز ارس، به وضوح این آماده سازی نشان داده شده است. تئوری های فعال و غیر فعال به این ترتیب تا حدی نسل از خواب NREM را توضیح دهد، با این حال، تئوری معاصر به نفع فعالیت از نورون VLPO و مهار از نورون های خلفی هیپوتالاموس حاوی هیستامین و hypocretin. کاهش فعالیت های پیش بینی hypocretin به لوکوس سرولئوس نورآدرنرژیک، خط وسط رافه سروتونرژیک، mesopontine دوپامینرژیک و tuberomammillary هیپوتالاموس سلول های هیستامینی نیز ممکن است سطح انگیختگی، کاهش دهد و باعث خواب آلودگی.

 

های هسته suprachiasmatic (SCN)، زوج فوق هسته هیپوتالاموس، عملکرد به عنوان ساعت بدن ریتم شبانه روزی برای کنترل. کشف اخیر از پیش بینی های آناتومیک از SCN به سلول های عصبی هیپوتالاموس جانبی که حاوی hypocretin (بیداری ارتقا) و قدامی هیپوتالاموس VLPO حاوی خواب ترویج نورون ها پیشنهاد شده است که SCN همچنین ممکن است بر تنظیم خواب و هموستاز مستقل از نسل شبانهروزی ها (Turek و Vitaterna، 2008 ). در نهایت، پیشرفت های اخیر در مطالعات تصویربرداری، از جمله توموگرافی گسیل پوزیترون (PET) و تک فوتون انتشار اسکن توموگرافی کامپیوتری (SPECT)، قادر به تجسم تغییرات اساسی در عملکرد در شبکه های عصبی قشر مغز و subcortical در ایالات خواب ها و مراحل مختلف بوده است، پیشرفت درک ما را از کالبدشناسی اعصاب تابعی از خواب بیداری (دنگ-VU و همکاران، 2007). اسکن PET نشان داده اند فعال سازی حساب کاربری مشخص شده است اثر می گذارد و منطقه قدامی cingulate (بخشی از سیستم لیمبیک) در طول خواب REM است، که، البته، تولید شده توسط سلول های عصبی ساقه مغز است. در مقابل، در خواب NREM، تکنیک تصویربرداری نشان داده اند که کاهش عملکرد در مدارهای thalamocortical، از جمله قشر انجمن frontoparietal و لوب تمپورال است. به این ترتیب، ساقه مغز، هیپوتالاموس و جلو مغز خواب و بیداری ترویج نورون ها، زیر و بم کردن عملکرد مناطق جلو مغز گسترده قشر، نگهداری در تعادل مدارات قشر مغز و subcortical به کنترل تنظیم خواب و بیداری.

 

بسیاری از پرسش های مهم در رابطه با مکانیسم خواب بدون جواب باقی می ماند: چرا از آتش VLPO سلول های عصبی در شروع خواب؟ آغاز آبشار از disfacilitation در ساقه مغز نورون پس ارتقا؟ آغاز فعال شدن نورون ها و سلول های عصبی LDT PPT در شروع REM؟ چه چیزی باعث فعال شدن بیداری ترویج نورون ها در خواب جبران است؟ و حفظ دوچرخه سواری خواب NREM و REM است؟

 

خلاصه زیر بازار مسکن به تلاش برای پاسخ به برخی از این سوالات است. تحریک VLPO در شروع خواب NREM آدنوزین (ترویج یک خواب عامل در منطقه جلو مغز انباشته شده در طول بیداری طولانی مدت) و SCN و همچنین مهار متقابل Reciprocal Inhibition از پس aminergic و orexin-ترویج نورون آغاز، مهار تدریجی از aminergic REM کردن سلول های عصبی ، باعث عدم بازداری از REM در سلول های عصبی کولینرژیک و شروع خواب REM به طور همزمان آبشار به از disfacilitation از سیستم انگیختگی ساقه مغز به علت کاهش محرک های محیطی آوران، به اوج خود رسید در محاصره در سطح تالاموس. تسهیل (و یا عدم بازداری) فیزیولوژیک پس از یک دوره خاص (شاید در مورد تنظیم خواب و بیداری توسط نورون SCN نظارتی آناتومی بدن انسان به خواب و بیدار نورون ها متصل تعیین شده) توسط مهار (یا disfacilitation) دنبال خواهد شد، و در نتیجه چرخه آغاز خواهد شد دوباره.

 

اختلال مشخص شده انگیختگی و شناخت سیستم ممکن است در کما یا خواب آلودگی شدید منجر شود. برگشت از این حالت از آگاهی تفاوت خواب از کما. هم وجود دارد تفاوت های فیزیولوژیکی و متابولیکی بین خواب و کما. کما یک فرایند منفعل (از دست دادن عملکرد) است، در حالی که خواب است که حالت فعال ناشی از فعل و انفعالات فیزیولوژیک سیستم های مختلف در ساقه مغز و قشر مغزی است. افسردگی متابولیک در قشر مخ و ساقه مغز مشخص کما و بی حسی، در حالی که در خواب استفاده از اکسیژن و سوخت و ساز ریتم دست نخورده باقی می ماند. با اخلال در سیستم تحریک و تحریک نورونهای خواب ترویج، فاصله کانونی، ضایعات عصبی نیز ممکن است باعث خواب آلودگی بیش از حد شود. به عنوان مثال، ضایعات ساقه مغز، تالاموس، هیپوتالاموس، منطقه periaqueductal و ممکن است خواب آلودگی بیش از حد، بی حسی، و کما را تولید کند. این مناطق نیز ممکن است REM تولید نورونها در پل تاثیر می گذارد و باعث تغییرات مختلف خواب REM است. بنابراین، این ضایعات ممکن است به حمله خواب علامتدار می شود.

 

ریتم شبانه روزی و Chronobiology خواب

 

قرن 18 ستاره شناس فرانسوی د Mairan برای اولین بار به کارگردانی توجه ما را به وجود ریتم شبانه روزی هنگامی که او اشاره کرد که در گیاه heliotropic برگ در غروب آفتاب بسته و باز در طلوع خورشید حتی هنگامی که گیاه در تاریکی نگه داشته شد (نگاه کنید به Chokroverty، 2008a). این مشاهدات به وضوح به یک ریتم 24 ساعته تحت کنترل یک ساعت داخلی اشاره کرد. وجود چنین ریتم شبانه روزی در انسان و حیوانات دیگر به سمت استفاده از نیمه دوم قرن گذشته مورد تائید قرار گرفت. ریتم شبانه روزی مدت از حدود لاتین، معنی و می میرد، به این معنی روز است. ریتم شبانه روزی انسان به طور کلی دارای طول چرخه حدود 25 به جای 24 ساعت (محدوده ای از 24،7 به 25،2 ساعت)، اگر چه این به چالش گرفته شده است. وجود ریتمهای شبانهروزی مستقل از محرک های محیطی شده است به وضوح با انزوای تجربی انسان از تمام نشانه های محیط زیست (مدت Zeitgeber آلمانی، یا دهنده زمان)، به عنوان در غار یا پناهگاه زیرزمینی، به مطالعه آزاد در حال اجرا ریتم نشان داده شده است. وجود ریتم های مستقل محیط زیست مستقل نشان می دهد که بدن انسان نیز دارای یک ساعت داخلی زیستی است. SCN به زوج از هیپوتالاموس بالاتر از chiasma بینایی، سایت ها از ساعت بیولوژیکی. ساعت شبانه روزی استاد در SCN دریافت اطلاعات نورزی از دستگاه retinohypothalamic، می فرستد که سیگنال به مسیر چند سیناپسی در بخش دیگر از هیپوتالاموس، غده لنفاوی گردن رحم برتر، و غده پینه آل که در آن ملاتونین است. SCN شامل گیرنده های ملاتونین است، و یک حلقه بازخورد از غده پینه آل به SCN وجود دارد. آزمایش جداسازی زمان به وضوح نشان حضور ریتم روزانه در بسیاری از فرایندهای فیزیولوژیکی مانند چرخه خواب و بیداری، دمای بدن، ترشح غددی عصبی و. ملاتونین می شود حداکثر در طول شب ترشح و مدولاتور مهم انسان ریتم شبانه روزی برای افزودنی حباب چرخه تاریک به نور است. سطح ملاتونین افزایش می یابد نسبتا ناگهان در شب و سپس به سطح حداکثر خود را بین 3:00 صبح و 5:00، و پس از آن به میزان کم در طول روز کاهش می یابد.

 

دانشمندان خواب را آغاز کرده اند برای شناسایی مبنای مولکولی پستانداران ساعت شبانه روزی است. در مجموع از هشت یا نه ژن (به عنوان مثال، ساعت، PER، Bmal1) و فرآورده های پروتئینی خود را در سیستم ساعت شبانه روزی شناخته شده اند درک درستی از این است که هنوز هم در حال تحول است (Turek و Vitaterna، 2008). در چند سال گذشته، پیشرفت های قابل توجه بوده است در مولفه های کلیدی از ساعت شبانه روزی در هر دو مگس سرکه (Drosophila) و پستانداران ساخته شده است. اختلال ریتم شبانه روزی در برخی از اختلالات خواب انسان مهم است. مکانیسم مولکولی دو انسان ریتم شبانه روزی اختلالات پیشرفته سندرم خواب فاز (ASPS) و تاخیر در سندرم فاز خواب (DSP ها) با استفاده از تکنیک تعیین توالی ژن کشف شده است. ASPS به نظر می رسد با توجه به جهش از ژن PER2 (هومولوگ از انسان دوره 2 ژن در Drosophila) باعث پیشبرد ساعت (به عنوان مثال، تغییر زمان های شبانهروزی گرایش خواب). DSP ها به علت پلی مورفیسم ژن PER3 است.

 

شبانه روزی، فرمول، و سایر عوامل خواب

 

خواب و بیداری هر دو فرمول و شبانه روزی عوامل کنترل می شود. مدت زمان بیداری قبل از تعیین گرایش به خواب (فاکتور فرمول)، در حالی که عوامل شبانه روزی تعیین زمان، مدت، و ویژگی های خواب. دو نوع خواب وجود دارد: فیزیولوژیکی و ذهنی (Dinges، 1995). خواب فیزیولوژیکی تمایل بدن به خواب آلودگی است. دو دوره خواب آلودگی به شدت آسیب پذیر وجود دارد: 2:00 به 6:00، به خصوص 3:00 تا 5:00 صبح و 2:00 به 6:00 بعد از ظهر، به خصوص 3:00 به 5:00 شب است. میل به خواب فیزیولوژیکی (به عنوان مثال، midafternoon و اوایل صبح ساعت) بستگی به عوامل شبانه روزی است. بیشترین تعداد از حوادث مربوط به خواب در طول این دوره مشاهده شده است. خواب آلودگی ذهنی ادراک فرد از خواب آلودگی است، آن را در چند عامل خارجی به عنوان یک محیط تحریک کننده و مصرف قهوه و سایر نوشیدنی های کافئین دار، بستگی دارد. خواب فیزیولوژیکی بستگی به دو فرایند است: خواب فاز عامل و شبانه روزی است. عامل خواب اشاره به دوره قبل از بیداری و خواب بدهی. پس از یک دوره طولانی مدت از بیداری، یک تمایل فزاینده به خواب وجود دارد. بازیابی از بدهی خواب مقدار اضافی از خواب کمک می شود، اما این بهبودی است نه خطی. بنابراین، تعداد دقیق ساعت خواب لازم نیست برای بازپرداخت بدهی خواب نه، بدن به مقدار کافی از مرحله خواب موج آرام برای مرمت نیاز دارد. عامل شبانه روزی تعیین کننده تمایل بدن به خواب آلودگی حداکثر بین 3:00 صبح و 5:00 صبح است. دوره دوم از خواب آلودگی حداکثر (3:00 به 5:00 بعد از ظهر) به عنوان قوی به عنوان اولین نیست. خواب و بیداری و ضربان ساز شبانه روزی ارتباط متقابل: ساعت بیولوژیکی می تواند خواب و بیداری تاثیر می گذارد، و خواب و بیداری می تواند ساعت تاثیر می گذارد. اساس عصبی این تداخل مشخص نیست، با این حال.

 

عوامل خواب های مختلف شناسایی شده اند، اما نقش آنها در حفظ هموستاز به وضوح تاسیس شده است (کروگر، 2008). سایتوکاین های مختلف از جمله اینترلوکین، اینترفرون-α-1 و فاکتور نکروز تومور، بهبود خواب،. دیگر عوامل خواب را افزایش دهد در غلظت در طول بیداری طولانی و عفونت است. نشان داده شده است. که آدنوزین در جلو مغز پایه می تواند مهم ترین معیارهای عامل خواب عصبی است که در واسطه اثر somnogenic از بیداری طولانی مدت است اقدام را از طریق گیرنده های آدنوزینی A1 و A2A به انجام برسانند. ترکیبات چند درونزاد دیگر ممکن است به عنوان عوامل خواب، از جمله پپتید دلتای القا کننده خواب، پپتیدهای muramyl، cholecystokinins، vasotocin آرژنین، پپتیدهای روده vasoactive، هورمون رشد آزاد عوامل و somatostatins خدمت می کنند.

 

توابع خواب

 

تابعی از خواب بزرگترین راز بیولوژیکی تمام زمانها باقی مانده است. تئوری های مختلفی در مورد عملکرد خواب (جدول 72-5) وجود دارد، اما هیچ کدام رضایت بخش هستند (کریک و Mitchison، 1995. Kavanau، 1997. Mahowald و همکاران، 1997). آزمایش Sleepdeprivation در حیوانات، به وضوح نشان داده است که خواب برای زنده ماندن لازم است، اما از نقطه نظر عملی از نظر محرومیت از خواب کامل برای مدت طولانی می تواند در انسان نمی توان انجام است. مطالعات محرومیت از خواب در انسان نشان داده اند، اختلال در عملکرد، نشان می دهد که نیاز به خواب. اختلال عملکرد نتایج محرومیت از خواب طولانی مدت از کاهش انگیزه و مکرر “microsleeps.” به طور کلی، انسان آزمایش محرومیت از خواب ثابت کرده اند که محرومیت از خواب باعث خواب آلودگی و اختلال در عملکرد، هوشیاری، توجه، تمرکز و حافظه است. کمبود خواب همچنین ممکن است برخی از اثرات متابولیک، هورمونی، و ایمونولوژیک شود. کمبود خواب باعث مهار سیستم ایمنی و حتی محرومیت از خواب نسبی را کاهش می دهد پاسخ های ایمنی سلولی است. مطالعات از وان Cauter (اشپیگل و همکاران، 1999) گروه عبارتند از ارتفاع به وضوح مستند از سطح کورتیزول به دنبال از دست دادن خواب حتی جزئی، نشان می دهد تغییر در عملکرد محور هیپوتالاموس هیپوفیز آدرنال است. حتی در محرومیت از خواب مزمن است که باعث اختلال در تحمل گلوکز تایید شده است. عدم تحمل گلوکز ممکن است به اختلال حافظه را به عنوان نتیجه کاهش عملکرد هیپوکامپ کمک می کند. محرومیت از خواب مزمن نیز ممکن است میزان کاهش غلظت thyrothropin، به افزایش سطح کورتیزول شب، و بیش فعالی دلسوز، که ممکن است خدمت به عنوان عوامل خطر ابتلا به چاقی، فشار خون بالا و دیابت می شود.

 

 

 

جدول 72-5 – توابع زیستی از خواب

ترمیم بافت های بدن و مغز

 

حفاظت از انرژی

 

انطباق

 

تحکیم و تقویت حافظه

 

یکپارچگی شبکه عصبی سیناپسی

 

بیان ژن در خواب و بیداری

 

تنظیم حرارت

 

 

 

 

 

 

نظریه ترمیمی نشان می دهد که خواب مورد نیاز به دوباره ذخیره عملکرد مغزی پس از دوره از بیدار شدن. این یافته از افزایش ترشح هورمون های آنابولیک (به عنوان مثال، هورمون رشد، پرولاکتین، تستوسترون و هورمون جسم زرد) و کاهش سطح هورمون کاتابولیک (به عنوان مثال، کورتیزول) را در طول خواب، و همچنین احساس ذهنی که پس از خواب تازه، ممکن است حمایت نظریه ترمیم بافت های بدن و مغز از خواب. نقش خواب NREM در بازگرداندن بدن است با وجود افزایش موج آرام خواب پس از محرومیت از خواب. نقش مهم خواب REM برای توسعه CNS در موجودات جوان و افزایش سنتز پروتئین در مغز در طی خواب REM ممکن است تئوری بازسازی عملکرد مغز خواب REM را پشتیبانی می کند. اگرچه داده های اندک و بحث برانگیز باقی می ماند، مطالعات انجام شده از متابولیسم بازال مغز است که نشان می دهد افزایش سنتز ماکرومولکولهای، مانند اسید نوکلئیک و پروتئین ها، در مغز در هنگام خواب ارائه استدلال به نفع نظریه ترمیمی از خواب.

 

تئوری حفاظت از انرژی تا حدی ناکافی است. این واقعیت که حیوانات با سرعت سوخت و ساز بالا خواب طولانی تر از افراد با متابولیسم کندتر شده است در حمایت از این نظریه، ذکر شده است. با این حال، لازم به ذکر است که در طول 8 ساعت خواب، تنها 120 کالری حفظ.

 

نظریه سازگاری نشان می دهد که خواب غریزه ای است که اجازه می دهد تا موجودات به زنده ماندن تحت انواع شرایط محیطی است.

 

برخی از پیشرفت های اخیر در درک مکانیسم مولکولی تثبیت حافظه شده اند در هنگام خواب ساخته شده است (Stickgold و واکر، 2007). مطالعات نشان داد که خاطرات جدید را می توان با خواب تقویت شده است. به عبارت دیگر، خواب می تواند نجات خاطراتی است که در طول بیداری در خاطرات روز و تلفیقی از دست داده را می توان reconsolidated آنها فعال هستند. حافظه کوتاه مدت، که حساس است، و در حافظه بلند مدت است که پایدار و تثبیت، نیاز به سنتز RNA جدید و پروتئین توسط سلول های عصبی: حافظه در دو مرحله ذخیره می شود. مطالعات اخیر به وضوح نشان داده شده است سهم قابل توجهی از خواب تثبیت حافظه است. پیشنهاد شده است که تثبیت حافظه رخ می دهد هر دو در طول خواب REM و موج آرام است. پیشنهاد دیگری وجود دارد که دوچرخه سواری خواب REM و NREM برای تحکیم حافظه نیز مهم است.

 

تئوری تعمیر و نگهداری از تمامیت شبکه عصبی سیناپسی و یک مفهوم در حال ظهور است که با عملکرد اولیه خواب مربوط است. تحریک متناوب از از سیناپس شبکه عصبی لازم است به حفظ عملکرد CNS (Kavanau، 1997).

 

بیان ژن است (Cirelli و Tononi، 2008) مورد مطالعه توسط تکنیک DNA Microarray در شناسایی ژن های مربوط به خواب و بیداری (رونوشت مغز) subserving توابع مختلف (به عنوان مثال، متابولیسم انرژی، تحریک سیناپسی، نیرومند ساختن طولانی مدت، و پاسخ به استرس سلولی در طی بیداری و سنتز پروتئین، تثبیت حافظه و downscaling سیناپسی در حین خواب).

 

تئوری عملکرد تنظیم حرارت بر روی مشاهده هموستاز تنظیم حرارت در هنگام خواب نگهداری می شود، در حالی که ناهنجاریهای شدید تنظیم حرارت به دنبال محرومیت از خواب در کل است. سلول های عصبی هیپوتالاموس قدامی preoptic در تنظیم خواب NREM و شرکت می کنند. این دو فرایند به از نزدیک با سلول های عصبی هیپوتالاموس قدامی preoptic وابسته اند، ولی به وضوح جداگانه است. تنظیم در هنگام خواب NREM شده نگهداری شود، اما در طول خواب REM به حالت تعلیق است. پاسخ های تنظیم حرارت مانند لرز، piloerection، نفس نفس و تعریق در طی خواب REM دچار اختلال شده است. است دست دادن thermosensitivity در سلول های عصبی هیپوتالاموس قدامی preoptic، در طول خواب REM وجود دارد.